Gobierno de la ciudad de Buenos Aires
Hospital Neuropsiquiátrico
"Dr. José Tiburcio Borda"
Laboratorio de Investigaciones Electroneurobiológicas
y
Revista
Electroneurobiología
ISSN: ONLINE 1850-1826 - PRINT 0328-0446
Homenaje en el centenario
de su nacimiento:
Braulio Aurelio Moyano
por
Salomón
Chichilnisky
Secretario General de
Asistencia de Alienados e Higiene Mental de la Nación (1946-1947) y,
conservando la jerarquía antedicha, Director de Alienados e Higiene Mental
(1947-1949), Director de Hospitales Psiquiátricos (1949-1951), Director General
del Servicio Nacional de Extensión Hospitalaria y Hospital a Domicilio
(1951-1954) y Director de Lucha Contra las Enfermedades Neurológicas y Mentales
(1954-1955) en el Ministerio de Salud Pública de la Nación
Contacto
/ correspondence: vixit (1898-1971)
precedido de una Noticia
preliminar por Mario
Crocco
y seguido de
Antecedentes, titulos y
trabajos del
Dr. Braulio A. Moyano,
Profesor Adjunto de Psiquiatria,
ex-Secretario
General de Investigaciones Científicas, Secretaría de Salud Pública de la
Nación
Presentado
en el concurso para proveer
el cargo de Profesor Titular de Psiquiatria, Buenos Aires, 1953
Electroneurobiología 2006; 14
(4), pp. 1-68; URL http://electroneubio.secyt.gov.ar/index2.htm
Copyright © 2006 Electroneurobiología. Este trabajo es un
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Noticia
preliminar, por Mario Crocco. El artículo de Salomón
Chichilnisky que presentamos, sobre su amigo y efímero predecesor en el cargo
de Secretario General de Asistencia de Alienados e Higiene Mental de la Nación
donde Chichilnisky fuera designado "en reemplazo del Dr. Braulio Moyano,
con sede en el Hospicio de las Mercedes" (Resol. del 22/7/46; Archivos de
la Secretaría de Salud Pública de la Nación, Vol. I: Boletín Administrativo Nº
1, enero de 1947, pág. 69), es parte de los materiales para una historia de la
psiquiatría argentina que Chichilnisky tenía redactados hacia 1969 y se
encuentran siendo procesados para su próxima publicación. A su recuerdo de
Moyano quisiera agregar algunos comentarios de Jakob, de Outes, de Alberto
Bonhour; unas palabras del mismo Moyano, y un par de comentarios míos acerca de
dos temas conexos de interés en los que añado vínculos hacia síntesis, o
artículos de divulgación, publicados en Electroneurobiología:
1. El
nexo psicofísico, en la concepción de Braulio Moyano
Presentemos primero al nexo psicofísico tal
como lo concebimos hoy. Cada experienciante o existencialidad o psiquismo,
aunque se halle circunstanciado a un cuerpo orgánico, no es localizable
en el espacio donde ese cuerpo se mueve y se organiza. Cada psiquismo es una
realidad existente (punto que explicito porque, como veremos, su negación fue
bastante promovida por motivos extracientíficos), con características
particulares, en relación inmediata con la cual sólo podemos localizar ciertas partículas extramentales,
existentes en la naturaleza, por vía de las que dicho psiquismo interactúa con el resto de la extramentalidad.
Con esas interacciones causal-eficientes la naturaleza es parcialmente
modificada en las conformaciones que sus contenidos adoptan en el espacio y el
tiempo, y el psiquismo, que retiene mnésicamente los resultados de sus
operaciones, adquiere desarrollo intelectual:
à la Piaget.
Pero espacialidad y decurso temporal son
fenómenos físicos derivados. No son fundamentales. Una realidad secundaria es
el hiato hilozoico, o espacio extramental donde los efectos causales entre los
contenidos microfísicos de la naturaleza sólo se continúan, haciéndolo (después
de la particular barigénesis habida en nuestro subuniverso, con adquisición de
masa inercial por algunas partículas microfísicas pero no por todas) en escalas
cada vez mayores en las que así constituyen un decurso
temporal ausente entre los contenidos mentales de un
psiquismo.
En efecto, con la expansión del subuniverso,
entre nosotros y las galaxias lejanas se crea sin cesar hiato hilozoico –
espacio fresco, donde las fuerzas pueden dispersarse (p.e., en palancas) y las
realidades localizables alojarse e interactuar reacomodándose. En esa escala
astronómica el espacio que se añade es percibible y mensurable, mientras el
espacio que se añade dentro de nuestro cuerpo es imperceptible en razón de su
parvedad. Y los cambios en las realidades espaciales pueden adjuntarse y
decurrir acumulados – decurso temporal en la macroescala – sólo debido a las
características de aquel hecho, la barigénesis, ocurrido muy temprano en la
evolución astrofísico-biológica de nuestro subuniverso.
Más primaria que espacio y que temporalidad
macroscópica es en cambio la causalidad eficiente. Tal enactuación de novaciones
físicas, o causalidad eficiente, en las escalas mesoscópica y astronómica del
hiato hilozoico solamente se continúa,
mientras que, en su escala microfísica y en los psiquismos, además inaugura
series causales (eclosiones de partículas y de psiquismos, en la naturaleza
extramental; acciones semovientes,
desde los psiquismos). Debido a que los psiquismos sólo pueden construir con
sus contenidos mentales una mímesis de decurso temporal (xenocronismo)
pero no una temporalidad real (la que habría de ser causal-eficiente, pero la
causación no admite mímesis), es decir debido a la ausencia de interacciones
causal-eficientes y por eso de decurso temporal entre los contenidos mentales u
objetos de un psiquismo, sus experiencias no pueden "borrarse" y ello
ocasiona la retentividad que los psiquismos exhiben: esto es, su memoria o, en
palabras de Christofredo Jakob, su retención matesomnémica.
En tal escenario vemos que las
existencialidades o psiquismos constituyen unidades personales,
en cada caso, con un cierto
cuerpo o parcela de naturaleza. La unidad personal se halla ante todo
constituída por tal nexo psicofísico. Este vincula insubstituiblemente dos
realidades particulares: un psiquismo, que es una realidad cadacuáltica
y no fungible, con una parcela en la que se organizan materiales que, al contrario,
son fungibles y cuyas muestras (partículas) son además incesantemente cambiantes.
En puridad, en cualquier instante la mayoría de los materiales formativos de un
determinado cuerpo se hallan ausentes del mismo y entremezclados con otros;
cada cuerpo humano, por ejemplo, es formado por unas sesenta toneladas de
moléculas, de las que a cada momento sólo alrededor de una milésima parte se
halla efectivamente interactuando en el cuerpo en cuestión; otra porción
permanente de partículas, muy numerosa pero de escasa masa global, también lo
compone, sea con interacciones relevantes (como los fotones eclosionados en su
volumen, cuya tasa es el potencial, p.e., electroencefalográfico) o sin ellas
(p.e., otras partículas eclosionadas en su volumen; neutrinos, radiación).
Punto de gran interés, esa permanente alteración, de la parcela de naturaleza
en la que cada psiquismo circunstanciado se presenta, no obsta para que cada
psiquismo eclosione intrínsecamente vinculado exclusivamente a ella.
El nexo psicofísico es pues extrínsecamente
incanjeable (todos los nexos psicofísicos son iguales, lo que es infungible es
el psiquismo que este nexo en cada caso enlaza); determina la relación de un psiquismo
intrínsecamente insubstituible (por su cadacualtez)
con una cambiante parcela de naturaleza, compuesta de partículas canjeables de
materiales fungibles efímeramente ligadas por sus interacciones causal-eficientes;
y opera, pues, desde la no-localizabilidad de dicho psiquismo hacia una de
tales parcelas espacialmente localizadas y viceversa.
El nexo psicofísico, pues, no liga al
psiquismo con las sucesivas partículas componentes de su cuerpo sino con una
conformación de campo. A sus estados reacciona el psiquismo entonándose
sensorialmente y allí el psiquismo hace sentir espacialmente su presencia
operativa inmediata. Esta conformación de campo, eficientemente esculpida en un
campo físico de fuerza, se compone de dicho campo físico ubicuo y cierta
formación de sus portadores de acción, los que son localizados. Esa
localización es afectada por las interacciones causales que, conservadas tras
la barigénesis, constituyen el decurso temporal en el que ocurren las
transformaciones del cuerpo, mientras el experienciante cadacuáltico, siendo
xenocrónico, retiene, de estas transformaciones y otros hechos extracorporales,
sólo las secuencias que ha venido interpretando operacionalmente; se desarrolla
intelectualmente distinguiendo ante todo las transformaciones originadas por su
propia acción causal de las originadas por causas externas; e inserta por vía
de ese cuerpo nuevas series causales en el decurso temporal de la naturaleza.
En tiempos de Braulio Aurelio Moyano nuestra
tradición neurobiológica aun no disponía de esta conceptualización, aunque
"rumbeaba" hacia ella. Moyano pues tuvo la opción de concebir la
relación mente-cerebro, o alma-cuerpo, más cerca de los avances en este rumbo o
bien más cerca de la perspectiva helmholtztiana-monakoviana, de la que esos desarrollos
incipientes se iban separando. Para que Moyano no se afanase por detectarlos,
contrastarlos con las lecciones tempranas recibidas de Jakob y acompañarlos,
muy posiblemente influyó su cercanía personal a Alfredo F. Thomson y a don Pío
del Río Hortega. Moyano no era masón como lo fue el maestro de don Pío, Cajal;
tampoco fue marxista; pero, con masonería y marxismo, solía
repetir conocidos comentarios – como los referidos a la quema de brujas –
adversos al rol político de los cultos religiosos. Ciñéndonos a lo
científico, Moyano no adhirió integralmente al reduccionismo y al contrario
reconocía cierta realidad peculiar al psiquismo, pero aseveraba que las
funciones psíquicas son de naturaleza biológica. Intervinieron también otros factores.
La cuestión está en el arco. Para un grupo
de investigadores en la escuela neurobiológica argentino-germana, fundamentalmente
los más antiguos, así como para Moyano y Raúl Garabelli, e incluso otros activos
al presente, el arco sensoriomotor era una continuidad de series causales. Era
mejor asumirlo así, prefigurativamente, tomándolo como tradición académica, que
intentar dilucidar si el psiquismo, uno de los dos términos del nexo psicofísico,
inserta algo propio o no inserta nada en esa serie causal que forma el arco.
Ante todo, como se ha analizado
reiteradamente en otros artículos de esta revista, ese dilema sólo puede eludir
escollos epistemológicos al plantearse en escenarios evolutivos. En cambio para
la biomedicina, aparte de resbaloso, el asunto parecía no prioritario. Se
eclipsaba cuando el interés del tema era ante todo semiológico. Para el
quehacer asistencial del neurólogo o del psiquiatra en tanto ejercicio
profesional no produce diferencia que el psiquismo del paciente sea causalmente
eficaz o meramente lo parezca.
Por otro lado, la prédica ilustrada llevaba
más de siglo y medio de propaganda política, o más bien de moderna guerra psicológica.
Y en toda guerra la primera víctima es la investigación ecuánime de la verdad.
Dirigida fundamentalmente esa propaganda contra la creencia en la realidad del
alma de modo de socavar y retirar, en los países latinos e indoamericanos, los
diversos apoyos que sus regímenes políticos obtenían del cristianismo católico
romano, se basaba ella en diversos pilares conceptuales que muy pocos
científicos independientes de ambos sectores en pugna estaban en condiciones de
rebatir. Contra un fondo culturológico de oprimente platonismo, sostenido a su
vez en la articulación de la lucha contra el tiempo del pensar poietizante
pitagórico-parmenídeo-platonista-puritano (PPPPPP) con la coerción que sostenía
la estratificación social, el British
Platonism en el siglo XVII había llevado al empirista John
Locke a presentar al nexo psicofísico como puramente accidental: como si consistiera
sólo en causalidad eficiente. En efecto, siguiendo en esta materia el ejemplo
propuesto por Platón, de un timonel y cualquier barco que accidentalmente
conduzca, sólo afectados entre sí porque el piloto mueve el timón mientras el
barco lo mueve a él, Locke influyentemente aseveró que el nexo psicofísico es de
naturaleza puramente causal-eficiente.
En ese modelo el vínculo entre un alma o
psiquismo y su cuerpo había también de ser puramente accidental, sólo un
"enchufe" o acople accidental psiquismo-cuerpo; y bajo ningún concepto
podría pensarse que los psiquismos o existencialidades eclosionaran con una
referencia intrínseca o constitutiva al cuerpo al que se encuentran
circunstanciados, ante bien que hacia cualquier otro. Nacer en este cuerpo era
pues presentado como una contingencia fortuita (la accidentalidad platónica),
socavando con ello de paso los nacionalismos, como explícitamente haría Santayana
a fines del siglo XIX.
Esta línea había sido coronada en el siglo
XVIII por David Hume, quien señaló que la causalidad eficiente no brindaba ninguna
impresión sensible. Hume no podía saber que siglo y medio más tarde las ideas
de Max Planck conducirían a explicarnos por qué eso ocurre. (El motivo es que
la causación física es discreta o cuántica, de modo que al efectuar el cambio
se gasta y no sobra nada para causar adicionalmente una impresión sensible del
acto causal mismo). Pero Hume además declaró que la causación eficiente tampoco
brinda una impresión sensible cuando el propio sujeto es el que obra
causalmente. Esta aserción cumplió un rol crucial. Aparte de brindar
académicamente el mensaje de que "el alma es ilusoria, sólo existe el
cuerpo", de gran valor político por entonces, tal descripción fundamentó
reducir las psiquismos a sus contenidos mentales ("mentes"). Tras la
Ilustración, la conversión de almas en mentes se tornó crucial como factor de
la guerra psicológica mencionada.
Pero hacia 1821 Maine de Biran inició una
reacción crítica al mostrar, contra lo que había afirmado Hume, que la
causación brinda impresiones cuando el propio sujeto es el agente causal. Con
ello dejó de parecer obligatorio describir a los psiquismos solamente como
mentes o colecciones de contenidos mentales, cuestión científico-natural y
filosófica que ya había adquirido significativa relevancia política. Dejando
esta conexión política de lado, la investigación neutral del tema se benefició
con el concepto de Christofredo Jakob de "entonaciones subjetivas".
Ese nombre se aplica a las sensaciones, pero si estas entonan algo entonces lo
entonado es diferente de sus entonaciones. Esa idea del psiquismo como algo más
que sus contenidos mentales se desarrolló posteriormente, al advertirse su
ajuste a los hechos neurobiológicos.
Pero antes de advertirse esto, las opciones permanecían abiertas. No pocos investigadores
creían necesario señalar su acuerdo con las prefiguraciones lockeano-humeanas
de la Ilustración; algunos acomodaban fe y ciencia en compartimientos estancos,
siguiendo la infantil costumbre que en Sofistes
menciona Platón; y otros, queriendo preservar su objetividad y neutralidad,
preferían refugiarse en la suficiencia semiológica y no opinar.
No obstante, opinar era a veces ineludible.
Al pasar de la semiología a la investigación básica de los hechos clínicos
descriptos, dicha prefiguración de continuidad causal en el arco sensoriomotor
exigía estimar que el psiquismo, cuando es una realidad que acompaña alguna
neuroactividad, ha de hacerlo como epifenómeno; es decir, como mero resultado,
a su vez incapaz de innovar e introducir con eficiencia ninguna consecuencia o
derivación causal que no provenga del procesamiento de las entradas sensoriales
mnésico-biográficamente acumuladas en el sistema nervioso. Para concluir esto
servían la explicación platónico-esquiliana – que jamás se logró fundar
empíricamente, pese a haber sostenido instituciones enteras y consumido la
mayor cantidad de dinero en investigación biomédica – de que los recuerdos se
graban o esculpen en el sistema nervioso como en cera (cerebrum), explicación
esta incompatible con los hechos observados en los recobros de las amnesias; y
el concepto de la complejidad neural como acumulador de posibilidades de
respuesta, con su carga sensorial y su descarga motora.
Tal como el significado, en algún lenguaje,
de la aguda vocalización con que la cantatrice quiebra la copa de fino
cristal – "¡Quié-bra-te!", cantaría una tiple hispanófona – es
irrelevante para fragmentar la copa, igualmente tras suponer o aceptar que el
arco sensoriomotor es una continuidad de series causales ya no se le podía
reconocer, al psiquismo, ninguna relevancia causal en la urdimbre de acaeceres
que constituye la naturaleza macroscópica. Ello coincidía con ciertos intereses
políticos, a veces parcialmente abrazados o en los que a menudo no interesaba
reparar. Pero llegó un momento en que esta cuestión, aparte de servir o no para
contradecir doctrinas religiosas y así socavar regímenes políticos contingentemente
dependientes de ellas, se tornó en sí misma importante para la biomedicina. ¿El
psiquismo es espejismo – o realidad?
Christofredo Jakob se permitió ser crítico,
en su reflexión sobre la noción de entonaciones subjetivas, acerca de esta postura
a la que previamente había adherido, contemplada durante sus años formativos en
prosecución del proyecto reduccionista de Helmholtz y elaborada luego por un
tiempo bajo influencia de Theodor Ziehen. Legó Jakob, con esa actitud crítica y
algunas cavilaciones sobre otras materias, un conjunto de problemas que exigían
solución. Pero ello recién tuvo lugar en sus últimos años y no integró, pues,
la enseñanza ofrecida antes a sus discípulos. Además, en el caso particular de
Braulio Moyano, primó sin duda el interés semiológico.
El nexo psicofísico para Moyano fue pues
causal-eficiente; unidireccional (del cerebro al psiquismo pero no a la
inversa); alguna vez cercano o bien al paralelismo de Ziehen o bien a alguna de
las formas de epifenomenalismo pero nunca precisamente elaborado; y relegado en
su importancia detrás de la suficiencia semiológica. Su amigo Ramón Carrillo
por un tiempo compartió este rango de posiciones científicas pero, forzado a la
acción social, fundamentó esta acción en los sentimientos, a los que a tal fin terminó por asignar una capacidad
cuasi conceptual. Moyano no pudo hacerlo.
Braulio Moyano con
Ramón Carrillo, Pío del Río Hortega, Alfredo Thomson, Juan Obarrio y otros.
Esto no significa que Moyano no advirtiera
la aporía de esas posiciones o no le atribuyera importancia. Al contrario, hay
muchas señales de que le fue acuciante. Silencios, actitudes y hasta escapes
hacen pensar en ello a cualquiera que conozca lo que es la investigación neurobiológica,
no efectuada sobre ratas o ecuaciones sino con los pacientes, no
infrecuentemente amigos, que continuamente fallecen en los manicomios. Dice Outes
"Un mes antes de su muerte lo vi más delgado y más solitario que nunca. Se
pasaba largo rato mirando a través de los ventanales del Laboratorio en
dirección hacia la Residencia, como ausente." La soledad del sabio,
soledad que siempre escapa a sus imitadores, es su etiqueta: la señal
cristalinamente legible en su mirada que permite identificarlo a quienes saben
lo que está en juego. Durante muchos años su discípulo Outes nos ha dicho a diario,
casi musitándolo como un conjuro para fecundar cada jornada investigativa,
"¡Qué misterio la vida!" Y Outes siempre dice de Moyano, y hasta lo
escribió igualito en julio de 2003, "Él era un ser único, se destacaba su
simpleza y la gran humildad del puntano que corría por su sangre; y yo al ser
proveniente de familias del noroeste argentino no pude más que aferrarme a su
sombra, con gran esmero y dedicación. ¡Pocos pudieron entender realmente el
corazón de este gigante!! ¿Qué hacía con su soledad? ¿O dónde recalaban sus
huesos luego de la agotadora jornada? ¡Son preguntas que no se pueden
contestar! Sólo trabajó para que nosotros pudiéramos encontrar las vías para el
conocimiento del cerebro. Fue premiado y su fama recorrió el mundo, aunque aquí
perdió el concurso de la Primera Cátedra de Psiquiatría. A él no le importó.
Siguió, luchó y venció. Como tantos grandes de nuestra Nación, murió en la
pobreza, en una vieja cama de hospital como otros que vienen a mi mente y no
puedo dejar de recordar... En fin.... sólo yo sé que nos encontraremos en un
abrazo allá donde nadie nos pueda interrumpir para seguir preguntando sobre el
alma y sus posibles localizaciones en el sistema nervioso.... ¡Hasta luego,
Maestro!"
2. A
sesenta años de la correspondencia entre Thea Lüers y Braulio Moyano
La escritora Thea Luers es quizás
más conocida entre nosotros por su novela psiquiátrico-filosófica publicada
hace ocho años, Im Schatten des Vaters
(Vlg. Frieling & Partner, Berlin, 1998), protagonizada por una joven de
diecisiete años que reformula sus experiencias a partir del entonces novedoso
psicoanálisis – el cual, al igual que esas aporéticas posiciones de Moyano recién comentadas, también presenta a las personas como reactivas y dependientes de las
series complementarias, y al psiquismo consciente como incapaz de insertar
genuinas novaciones en la complejidad del arco sensoriomotor. No fue esta
novela su primer escrito. El 9 de septiembre de 1942, siendo una
joven investigadora del Anatomischen
Abteilung en el Kaiser Wilhelm-Instituts für Hirnforschung en Berlin-Buch,
Luers remitió a lo que hoy conocemos como "European Archives of Psychiatry
and Clinical Neuroscience" sus Weitere
Mitteilungen zur Klinik und Anatomie der cerebralen Form der Thromboendangiitis
obliterans (v. Winiwarter-Buergersche Krankheit), que salieron publicadas
en diciembre de 1942 (Vol. 115 # 2, pp. 319–348). Completó con ello un extenso
trabajo que pese a los tiempos de guerra la hizo inmediatamente conocida en el
ámbito neurobiológico internacional. Siete años después, habiendo dividido su
tiempo entre el laboratorio de Berlin-Buch y el Max-Planck-Institut für
Hirnforschung de Gießen, había diversificado sus intereses, manteniendo sus
estudios sobre la atrofia "lobar" de Pick (Über fronto-thalamische Syndrome bei der Pick'schen Krankheit, Journal of Neurology 164 # 2, pp. 179-198,
junio de 1950 y remitido el 1º de septiembre de 1949, donde cita y confirma los
resultados de Moyano) y agregando investigaciones en electroneurobiología. En
esta última disciplina prefirió no publicar resultados propios, aunque aportó
una síntesis sobre Bioelektrizität des
menschlichen Gehirns en la tradicional revista alemana de alta divulgación,
Das Neue Universum (B. 66, p. 350,
1949).
La atrofia "lobar" de
Pick o enfermedad demenciante de Pick adeuda su patronímico a
Arnold Pick (1867-1926), profesor en Praga, quien en 1892 publicó un caso de
serias alteraciones del lenguaje debidas a una atrofia cerebral circunscripta,
muy neta. Poco después, Blocq y Marinesco describían placas "seniles"
en el cerebro de un anciano epiléptico y Alois Alzheimer la demencia presenil
que lleva su nombre. El termino "enfermedad de Pick" fue propuesto en
1923 por Ganz y en 1926 por Onari y Hugo Spatz; este sistematizó los tipos de
la enfermedad y en diferentes periodos fue maestro de Thea Lüers y de Braulio Moyano.
(Ambos compartieron también no simultáneamente al maestro Max Hallervorden, que
junto con Spatz comunicara la atrofia del pálido). La atrofia de Pick, que a
veces deja de irradiarse y se detiene largo tiempo sin llegar a la demencia –
produciendo una afasia que asimismo deja de ser progresiva – compromete áreas
filogeneticamente nuevas, tales como el segmento perisilviano de Jakob (último
en desarrollarse y caracterizado por Jakob antes de conocerse las electividades
del Pick) y otras regiones de los lóbulos frontales y temporales, sin atacar
las circunvoluciones rolándicas ni zonas específicamente instrumentales para gnosias
y praxias. Tampoco presenta a nivel histológico componentes vasculares,
inflamatorios o infecciosos. Moyano en 1933, en su tesis apadrinada por
Christofredo Jakob, encontró en las áreas abiotróficas neuronas con
degeneración neurofibrilar y placas seniles, que hasta el momento se habían
supuesto exclusivas del Alzheimer.
Lüers escribió el 15 de diciembre
de 1946 su primera carta a Moyano, del siguiente tenor:
"Dra. Thea Lüers
(17b) Neustadt/Schwarzwald
Institut fur Hirnforschung,
Alemania
(Zona Francesa)
15 de diciembre de 1946
Muy estimado Profesor Moyano:
Al terminar mi trabajo sobre
"Decadencia del lenguaje en la enfermedad de Pick", investigado en
más de treinta casos clínica y anatómicamente estudiados por nosotros, encuentro
en el Zentralblatt fur Neurologie und
Psychiatrie un informe sobre su publicación "Demencias
preseniles". Tal informe me ha despertado el mayor interés por conocer su
trabajo original.
Lamentablemente, en las
condiciones de entonces y actuales en Alemania esto aún no ha sido posible.
Según el informe, Vd. es con
evidencia el único – en la totalidad de la literatura que hay sobre la enfermedad
de Pick – que, en lo referente a la afasia de esta enfermedad, ha llegado a conclusiones
totalmente similares a las mías. Todos los anteriores autores hablaron de una
"especial afasia transcortical", o de una "afasia
amnéstica", o de una "afasia sensorial", o que "de ninguna
manera se trata de una afasia" en el sentido actual del término.
Mis casos de lóbulos temporales
mostraron que en todos aparecía primero afasia amnéstica, luego transcortical-sensorial,
luego sensorial y, como terminación, afasia total. Aparece así en el estado
amnéstico una precisa secuencia en la pérdida del caudal de palabras. Estas
relaciones que yo sepa, no han sido reconocidas por nadie, aparte suyo. Por eso
comprenderá cuán intenso es mi deseo de poder estudiar su trabajo para comparar
los resultados particulares con los míos. Mi trabajo fue terminado en 1943
pero, dadas las circunstancias de guerra, recién ahora ha ido a imprenta y por
eso no puedo enviarle una "separata". ¿Puedo solicitar de su
gentileza el envío de una copia de su trabajo? Como no es posible el envío directo,
Ud. podría dirigirlo a Mme. Chevais, Paris 5, 13 rue Pierre Curie,
solicitándole me lo envíe a Neustadt tan pronto como le sea posible.
La similitud de nuestros enfoques
me permiten preguntarle si quizás Vd. también ha trabajado con Potzl en Viena,
o si conoce la contribución de Bonvicini sobre afasia temporal del
"Tratado de Neurología del oído" de Marburg-Alexander. Ni bien
disponga de mis copias, le enviaré una por intermedio de Mme. Chevais.
A consecuencia de la escasez de
papel en Alemania, tardará esto algún tiempo.
Muy
agradecida de antemano.
Muy
atentamente,
Firmado: Dra. Thea Lüers"
La relevancia histórica y actual
se centra, por supuesto, en que ambos discípulos de Spatz y Hallervorden habían
dado en el clavo. La netísima atrofia circunscripta del Pick sirve para
identificar localizaciones funcionales, interés esencial de Moyano; pero la
"precisa secuencia en la pérdida del caudal de palabras", estas
"relaciones que no han sido reconocidas por nadie que yo sepa, aparte suyo",
comienzan por una "amnesia de fijación" que hoy,
electroneurobiológicamente, hemos de ver como pérdida de la variedad o menú
fisiológico de las condiciones que el proceso atencional podrá seleccionar
para presentar las nuevas experiencias.
Es pues así que, en nueva carta de
febrero de 1947, tras agradecer el envío en respuesta de Moyano, señala Lüers:
"Al trastorno del hallazgo de las palabras (Wortfindungstörungen) se agregan más tarde, en todos nuestros
enfermos, trastornos del entendimiento del lenguaje (Sprachverständnisstörungen) esto es, la afasia amnéstica se transforma
poco a poco en afasia sensorial. Las anamnesis sobre el comienzo de la enfermedad
no son suficientemente claras y lo mismo sobre la duración del estadio de amnesia.
Sin embargo, tenemos la impresión de que éste persiste casi siempre durante
años". Aunque, establece, para el Pick frontal el curso puede variar, de
modo que "No sobrevienen síntomas de afasia amnéstica; tampoco trastornos
en el entendimiento del lenguaje, mientras el estado mental del enfermo
posibilita el examen''. Tampoco sobreviene un estado de logorrea; por el
contrario, una de las características más sobresalientes es la aparición, desde
el comienzo, de un desgano para hablar (Sprachverlust),
de un escaso impulso al lenguaje (Sprachantrieb)."
Más adelante casi repite a Moyano cuando asevera: "...la consideramos (a
la afasia amnésica) como el grado menor de la lesión del lóbulo temporal"
(... als dem leichtester Grad einer
Schläfenlappenschädigung).
Que la primera pérdida funcional
ocurra en el acceso a memorias, cuya retención actualmente sabemos que no acontece
en el cerebro, es una de las pruebas de que el estado electroneurobiológico,
que no podría ser el próoton órganon
tees psyjeés
de Galeno (o el mindward limit of extramentalities, como
decíamos en Sensing), obra como
regulable portal a las interacciones cerebro-psiquismo. Lo primero que hace la
atrofia lobar es cerrar ese portal localmente y, mientras lo va cerrando, vemos
al paciente desatender y, por ello, dejar de "fijar" mnesicamente las
producciones cerebrales de la localidad afectada.
3.
Algunas expresiones de don Braulio y otras acerca del mismo
3.1. Nota de aval para Moyano de Christofredo Jakob, elevada al Consejo
Directivo de la Facultad de Ciencias Médicas (como asimismo lo hicieran Luis
Esteves Balado, director del Hospital Nacional de Alienadas; Manuel Balado,
profesor titular de Neurocirugía, y Arturo Ameghino, de Clínica Psiquiátrica):
"Buenos Aires, 1º de
septiembre de 1938. Sr. Consejero, Profesor Dr. Ricardo Dónovan:
Tengo el agrado de informar a Ud.
que conozco al Dr. Moyano desde el año 1927, época en que, siendo estudiante
todavía, inició en el Laboratorio que dirijo estudios sistemáticos sobre la
estructura del sistema nervioso al estado normal y patológico. Con la misma disciplina
e inteligencia con que inició sus estudios ha seguido trabajando hasta la fecha
y ha llegado a alcanzar un dominio completo de la técnica microscópica, lo que
le ha permitido completar en forma científica sus observaciones clínicas con
estudios histopatológicos.
Ha realizado trabajos de valor
conocidos en el país y en el extranjero; ha actuado en forma descollante en
nuestras sociedades científicas. Conoce los principales idiomas, lo que pone a
su alcance los trabajos científicos en sus textos originales. Ha realizado
estudios en famosos institutos europeos.
Por su versación en Clínica
Psiquiátrica y Neurológica y su preparación anatómica ha llegado a un dominio
amplio y seguro de los problemas de la patología del sistema nervioso. No dudo
que el Sr. Consejero juzgará conmigo que pocos hombres logran manejar un caudal
así de conocimientos.
Considero al Dr. Moyano por su
preparación, por su honestidad en la investigación científica, por su vocación
y su disciplina un verdadero hombre de ciencia.
Lo digo con íntima satisfacción
porque lo he visto formarse a mi lado.
Quedo a las órdenes del Sr.
Consejero por si juzga necesario un informe más detallado, sobre la significación
que tienen los estudios de la índole de los que ha realizado el Dr. Moyano en
la clínica Psiquiátrica. Firmado, Profesor Dr. Christofredo Jakob".
3.2. Del profesor Alberto Bonhour en representación de la Cátedra de Psiquiatría,
interpretando el deseo de Moyano de que se continuara desarrollando estas
investigaciones, en el acto de retirar sus restos del Hospital
Neuropsiquiátrico de Mujeres donde había sido velado entre sus pacientes:
"La Facultad de Medicina, por
mi intermedio, se hace presente en este acto. Nada de lo que podamos decir es
capaz de revelar la profunda pena que sentimos. Si fuéramos de acuerdo con la
modalidad y el temperamento de Moyano, correspondería permanecer en silencio y
despedirlo sin palabras, con lágrimas en los ojos y con el corazón apretado por
la angustia.
Moyano fue un hombre silencioso.
Llegó a ser, en nuestro medio, una personalidad científica, sin haber utilizado
nunca el pregón que otros necesitan.
Quienes lo creyeron sólo un
materialista, aferrado a las ciencias naturales, no lo conocían bien.
Cuando sus manos y sus ojos
buscaban en las piezas anatómicas los elementos aclaratorios de algún proceso
cerebral, su memoria le traía el recuerdo de un versículo bíblico, de un concepto
filosófico kantiano o una página poética de Goethe. Mientras estudiaba la enfermedad
de Pick y Alzheimer, reproducía mentalmente partes de la Sinfonía del Crepúsculo de los Dioses y se extasiaba
con la leyenda de Brunilda.
Tanto como las aguas legendarias
del Jordán le interesaban las aguas que bañaron a Pringles, el magnífico
puntano.
Fue un auténtico universitario y
conquistó el profesorado con buenas artes, estudiando y enseñando.
Deja discípulos. Si éstos llegan a
superarlo habrán hecho lo que él quiso. Jamás fue vanidoso ni egoísta.
El Instituto de Clínica
Psiquiátrica pierde hoy uno de sus mejores hombres. Veremos cómo se puede reemplazarlo.
Al amigo querido no se lo
reemplaza nunca; al docente e investigador, tal vez podamos hacerlo. Pero no
nos será fácil. Alguno de sus discípulos, superándose, podrá ocupar su puesto.
Moyano descansará en paz."
3.3. De Diego
Luis Outes, al despedir sus restos en nombre de sus alumnos y de la
Asociación Médica del Hospital:
"Ninguna ocasión como la del
adiós definitivo para comprobar la pobreza y aridez de las palabras. Acostumbrados
como estamos a utilizarlas a diario, nos vanagloriamos, fatuamente, de su poder.
Pero al llegar un momento solemne como el que hoy nos reúne resaltan su crudeza
y su vulgaridad. Y el efecto se agiganta – ¡y en qué forma! – cuando balbuceamos
la despedida a un hombre de la talla de Moyano. Debéis ser indulgentes, por
consiguiente, con la débil semblanza que yo hago de él.
Hijo de un viejo tronco puntano,
tuvo don Braulio desde adolescente esa garra especial que confiere la tierra
provinciana a sus elegidos. Los que lo conocieron de joven certifican que, ya
de natural, era de pocas palabras: que ya era áspero, quizás por la timidez que
lo envolvía, pero modesto y humilde.
De su padre – médico sagaz e inteligente
– aprendió las primeras lecciones de biología y cuando llega a Buenos Aires
hace rato que ha decidido su vocación. En la Facultad de Ciencias Médicas no
fue un estudiante brillante en el sentido común y superficial de la palabra. No
se preocupaba mayormente de las notas, ni del mundo oficial que lo rodeaba.
Desde estudiante se descubre en él una tendencia a alejarse del palabrerío
hueco e intrascendente.
Es característica fundamental del
verdadero hombre de ciencia un noble, altísimo y excluyente amor a la verdad.
Es un don misterioso y sublime a la vez, con que Dios arma a ciertas personas
para permitirles alejarse del mundo. ¡Y qué engorroso resulta definirlas y
comprenderlas! La dificultad estriba en que tales personas, a veces, parecen de
este mundo, y, a ratos, están como ausentes, como alejadas del río rumoroso de
la vida. Justamente así era Moyano: en ocasiones reía y amaba como todos los
mortales; las más de las veces, sin embargo, estaba lejano e incomprensible.
Acuden a mi memoria aquellas
palabras de Lugones, en que expresa: "La llegada de un nuevo poeta debe
ser siempre motivo de general regocijo, pues es un fenómeno que tiene mucho de
divino". El hombre de ciencia, señores, es idéntico al poeta. Es un
milagro de Dios. No tratemos de definirlo. No enturbiemos con nuestras voces su
misterioso encanto.
Un buen día – luminoso para él –
Moyano llega al Hospital de Alienadas y conoce allí a un hombre que decidirá su
destino. Casi diríamos que es más que un hombre: es Christofredo Jakob. Este sabio
alemán había sido contratado por Cabred, en 1899, para organizar el
Laboratorio de la Cátedra de Psiquiatría... Y este gigante de la neurobiología
que fue Jakob conmueve a Moyano. Por primera vez en su vida se enfrenta con un
sabio a quien presiente superior y por quien siente real y sincera admiración.
¡Pocas veces más nítidamente que
acá la importancia y el valor de un sabio maestro! Ante el influjo de Jakob,
Moyano corta los pocos lazos que aún lo unen a los hombres. Se traslada a vivir
al Hospital de Alienadas, se olvida de todo, de su juventud, de sus afectos, de
su familia y se hunde en el mundo de la neurobiología.
Su maestro Jakob también trabaja full time, pero los sueldos del sabio
alemán le permiten una vida decorosa y, además, Joaquín V. González lo ha
nombrado profesor en la Universidad de la Plata; Moyano, en cambio, apenas gana
para lo elemental. Jakob es trabajador incansable. El joven Moyano no le va en
zaga, es una roca para el trabajo; pero es callado, ensimismado y prudente. Con
el correr del tiempo se volvería aún más observador, más silencioso. ¡Desesperaba
a veces su silencio!
Su primer trabajo científico data
del año 1930, 'La coloración de la neuroglia con el método de Holzer'. Su tesis
de doctorado sería famosa, 'Demencia senil y demencias preseniles'. Tal es la
obra científica de uno de los médicos más grandes que ha tenido la República. Y
lo que la enaltece más es la forma de llevarla a cabo, trabajando en medio de
la pobreza y de la sencillez, solo, incomprendido, rodeado de muros viejos y
fríos, con una humildad que asombra y que conmueve, humildad que él mismo
transmitiría a sus obras donde no hay ni un párrafo para su propio lucimiento.
Es que don Braulio era así.
Humilde y solitario.
La soledad tiene sus abismos y sus
peligros. Para vencerla y dialogar con ella se necesita mucha filosofa y, sobre
todo, voluntad y carácter. La vida de Moyano es una lucha constante y titánica
contra esa soledad cósmica que lo invade y lo aprisiona. De esa lucha nace su
carácter de acero y su inigualable capacidad de trabajo. Ninguno de nosotros ha
visto a nadie trabajar tan duro ni tan sostenido.
Pero, al final, la soledad lo
vence... ¿Tiene, señores, algo de extraño ello? ¿No es lo humano, lo natural y
lo lógico? ¿No nos dice san Lucas cómo el Hijo del Hombre se angustia en su
soledad y cómo en el Huerto de Getsemaní fue su sudor como gotas grandes de
sangre que descendían hasta la tierra?
Querido y bondadoso maestro: para
los que aman la Neuropsiquiatría tu nombre será siempre como un canto a la
esperanza, nos indicará cómo proceder, qué rutas seguir y cómo vencer el
desaliento y el cansancio.
Y la humildad franciscana de tu
vida será el mejor correctivo para nuestras vanidades y falsos orgullos. La luz
que tú creaste ha de crecer y crecer incesantemente. Esa es tu gloria.
Maestro Moyano: puedes descansar
en paz."
3.4. Recepción por Braulio Moyano el 26 de septiembre de 1945, en el Teatro Nacional
de Comedia, del "Primer Premio Nacional de Ciencias Aplicadas a la
Medicina" correspondiente al trienio 1942-1944 otorgado por la Comisión
Nacional de Cultura, por su trabajo Anatomía
patológica de las enfermedades mentales, publicado en el tratado de Mira y López:
"La Comisión de Cultura ha
premiado un modesto trabajo sobre una materia de mucha trascendencia, sobre
todo por la significación que tiene en lo que concierne a la naturaleza del
pensamiento humano.
La anatomía patológica de las
enfermedades mentales establece qué tipos de lesiones cerebrales existen en la
locura. Estos estudios están en íntima relación con los efectuados sobre la composición
y funciones del tejido nervioso al estado normal.
El conocimiento científico de la
estructura y funciones cerebrales puede decirse que comienza a principios del
siglo pasado, con un anatomista llamado Gall, que sostenía que las circunvoluciones
del cerebro no son otras cosas que las expansiones periféricas de los
fascículos de que está compuesto, por consiguiente deben ser reconocidas como
las partes 'en donde se ejercen los instintos, los sentimientos, las inclinaciones,
los talentos, las fuerzas morales e intelectuales'. En esta época se consideraba
que la zona que correspondía a esas funciones era la de la sustancia blanca
subcortical o la de las cavidades ventriculares.
En el año 1822 en un viejo
hospicio de Francia, Charenton, uno de los médicos internos, Bayle, en su tesis
de doctorado, describió en algunos insanos alteraciones en las delicadas membranas
que envuelven el cerebro, 'la aracnitis crónica', como causa de la enfermedad
mental; se iniciaba así el conocimiento de las relaciones entre las
enfermedades mentales y el cerebro.
Hasta entonces estas relaciones
sólo habían sido expresadas con toda incertidumbre y psiquiatras tan famosos de
aquella época, como Pinel y Esquirol, nunca pensaban en relacionar el cerebro y
la locura. Un siglo antes la locura se consideraba como brujería. La última
bruja fue quemada en 1782 en la ciudad suiza de Glarus. En la época de Bayle
las causas de la locura se suponían de índole moral, como por ejemplo, el
pecado.
En el año 1861, Broca presentó a
la Sociedad de Antropología de Paris el cerebro de un hombre que había perdido
el lenguaje (afasia de expresión) y que presentaba una lesión destructiva de la
tercera circunvolución frontal. Se iniciaba la era de las localizaciones cerebrales.
En la segunda mitad de ese siglo
los estudios sobre el cerebro y las enfermedades nerviosas tomaron un
incremento enorme.
Flechsig (1847-1929), el
psiquiatra de Leipzig, descubrió la forma en que maduraba el cerebro tomando
como índice la mielinización. La fibra nerviosa para transmitir los impulsos
necesita protegerse y aislarse mediante una vaina formada por una sustancia
química compleja llamada mielina. El chico al nacer tiene mielinizado, es
decir en condiciones de funcionar, sólo un tercio de la corteza cerebral. A
este hombre de genio se debe el conocimiento de que existen en el cerebro zonas
de maduración tardía ligadas a complejísimas funciones, de lenta maduración.
Wernicke (1848-1905), el
psiquiatra de Breslau, descubrió la zona del cerebro que afectaba la comprensión
del lenguaje (afasia de recepción).
Jakson (1834-1911), un inglés,
predijo el primero la existencia de una región para los movimientos aislados,
la zona de Rolando. Muchos más, de los que sólo nombro a Meynert (1833-1892)
de Viena, a Déjérine (1849-1917) de Paris y a Von Monakow (1853-1930) de
Zurich, establecieron innumerables hechos sobre la estructura, funciones y patologías
del sistema nervioso.
En otros terrenos de la ciencia
hombres como Kupfer (1828-1902) y Hiss (1831-1904) establecen los mecanismos
del desarrollo del cerebro en sus etapas embrionarias. Estos estudios iban a
servir después para explicar muchos defectos cerebrales congénitos que impiden
el desarrollo de la inteligencia del niño.
A fin del siglo, histólogos como
Golgi (1844-1926), Kölliker (18171905) y, sobre todo, Ramón y Cajal
(1852-1934) revelaron las finas estructuras celulares del tejido nervioso. Los
descubrimientos de este sabio señalan una época en la historia de la histología
cerebral y tuvieron enorme repercusión por su significado desde el punto de
vista funcional. La obra de Cajal encierra el acervo científico más grande del
idioma español.
Río Hortega, su gran discípulo que
falleció hace poco en Buenos Aires, descubrió nuevos elementos celulares en los
instersticios del tejido nervioso.
Nissl (1860-1919) y Alzheimer
(1864-1915), en Munich, precisaron las lesiones del cerebro en la parálisis
general y en el cerebro senil; son los fundadores de la histopatología de las demencias.
Edinger (1855-1918), Christofredo
Jakob y Ariens Kappers estudian el plan de la organización del cerebro en la
serie animal; establecen que los elementos básicos son los mismos; la diferencia
está en la creciente complejidad de las estructuras, hasta llegar al hombre.
El Profesor Ch. Jakob llegó a este
país contratado por la Facultad de Medicina; yo le debo toda mi formación
científica. Entre otros motivos su nombre está incorporado para siempre a la
neurobiología por dos descubrimientos principales: primero, la corteza del cerebro
está formada por dos capas fundamentales, una externa, receptora, otra interna,
efectora – es la misma disposición que encontramos esquematizada en los arcos
reflejos de la médula espinal. Esta concepción es de tanta trascendencia como
el descubrimiento de las raíces sensitivas y motoras de la médula que hicieron
Bell y Magendie en la primera mitad del siglo pasado. Segundo, por haber
establecido con su concepto de la "segmentación" las raíces filéticas
del plan de las circunvoluciones en el hombre.
Además de los estudios anatómicos
y anatomoclínicos, contribuyeron mucho al conocimiento del sistema mervioso
los trabajos de fisiólogos como Munk, Ferrier, Sherrington y Pavlov.
Por la obra de estos sabios – he
dejado muchos sin mencionar – en una jornada un poco más larga que la vida de
un hombre quedó establecido, a comienzos de este siglo, que las funciones psíquicas
son de naturaleza biológica, que la corteza cerebral es el órgano del
pensamiento y que las enfermedades mentales obedecen a causas mórbidas,
naturales. Estos médicos han explicado al hombre la verdadera naturaleza de
sus funciones psíquicas. Han revelado una vez más lo que puede el método científico.
El hombre debe confiar en la ciencia, que así como ha llegado a sanar las
llagas de su cuerpo, también conseguirá curarlo de las enfermedades del
espíritu."
Dos semanas antes de pronunciar
este agradecimiento, Moyano había empleado su célebre concisión para contarle a
su madre que había destinado tres cuartas partes del premio para su familia:
"Buenos Aires, 9-IX-45. Sra.
Clemira de Moyano: Querida mamá y hermanos:
He recibido la carta de José
María, les agradezco las felicitaciones y me imagino la alegría que habrán
tenido. Se trata de la consagración más alta que puede recibir un hombre de
ciencia en el país. Además de este honor el premio consiste en $20.000 pesitos
que se le entregan al "pobre sabio".
Hoy le escribo a Ester diciéndole
que $15.000 son para la casita de Luján. El dinero ya me pertenece, pero
todavía no me han dado el cheque.
Mis discípulos están muy
entusiasmados en veranear en Luján y lo único que piden es que la
"bodega" esté bien "surtida".
No se cómo andan las cuentas,
decime cuánto te tengo que girar.
Los abraza, (Firmado) Aurelio".
_____
El afectuoso estilo es similar a
todas sus otras cartas, como la siguiente:
"Munich, 20 de octubre de
1929. Señora Clemira de Moyano. Querida mamá:
Acabo de recibir su carta, me
alegro de que todos estén buenos. Yo sigo sin novedades, la pensión en que vivo
siempre muy buena.
He recibido la carta del papá, el
último envío de diarios y la carta del Negro.
Dígale al papá que estoy
trabajando en Munich con el Profesor Spatz, uno de los sabios más grandes de
neurohistopatología de Alemania. Yo no se cómo agradecerle el interés que se
toma en enseñarme y todas las distinciones de que me hace objeto.
Trabajo sin interrupción de las 9
de la mañana hasta las 6 y media de la tarde.
El 1° de enero es probable que
pase a Viena. Si trabajo bien en Viena no me va a quedar tiempo para ir a
Inglaterra. Tendría que trabajar unos tres meses en Madrid. Los descubrimientos
del español Río Ortega dominan por hoy en histopatología del Sistema Nervioso.
Por acá han comenzado los fríos,
yo casi no los siento. En el laboratorio y en mi pieza hay muy buena calefacción
central.
Si me contesta pronto tengo tiempo
de recibir su carta antes de partir a Viena. Sin más saludo a todos. Un abrazo,
(Firmado) Aurelio."
Braulio Aurelio Moyano
por
Salomón
Chichilnisky
Perón, Moyano y Carrillo observando uno de los cerebros en
nuestro Laboratorio (detalle)
La muerte relativamente prematura, a los 53 años, de Braulio Aurelio
Moyano, ha conmovido a sus colegas, condiscípulos y alumnos. Y, digámoslo sin
ambages, ha cubierto de luto a la neuropsiquiatría argentina.
Expliquémonos: es cabalmente cierto que Christofredo Jakob fue el
padre y maestro de la neurología argentina, vale decir que le cuadra de modo
terminante el calificativo de non plus
ultra. Pero su obra imperecedera iba a ser continuada por el doctor Braulio
Aurelio Moyano, puesto en sus manos, quien, erigiéndose en su auténtico sucesor
y futuro representante de nuestra neuroanatomía y anatomopatología psiquiátrica,
heredaría la misión de llevar adelante el estudio de las mismas.
Moyano era oriundo de Villa Mercedes provincia de San Luis, donde
había nacido el 21 de agosto de 1906. Su padre, el doctor Braulio Dolores
Moyano (1876-1935), era un famoso y legendario médico de Villa Mercedes. Su
madre, Clemira Arce (1880-1963), distinguida dama descendiente de gaditanos,
intervenía como instrumentista y principal auxiliar quirúrgico de su marido.
Era prima de otro discípulo de Chistofredo Jakob al que tocara ser el primer
rector (1922-1926) de la Universidad de Buenos Aires elegido según los
principios de la Reforma – aunque no a favor de ellos – y, aun más tarde,
representante argentino ante las Naciones Unidas (1946-1949) y Presidente de su
segunda Asamblea General: el médico y legislador por el Partido Conservador,
doctor José Arce (1881-1968). Estos modelos familiares propusieron algunos de
los ideales de Braulio Moyano. Después de cursar los estudios primarios y
secundarios en su ciudad natal, anticipando siempre los primeros años de cada
ciclo como libre y perdiéndolos luego en ciertas peripecias de los ingresos
universitarios, el joven Braulio se inscribió en la Facultad de Medicina de
Córdoba el 16 de febrero de 1924. Tiempo después, pasó a la de Buenos Aires.
Un cuadro de Fantuzzi: “Anestesia
raquídea. – Lección del Dr. J. Arce"
La subyugante personalidad científica del sabio alemán Christofredo
Jakob gravitó, incuestionablemente, sobre el futuro del joven estudiante de
medicina puntano. En efecto, un año antes de recibirse de médico, es decir en
1927, Moyano logró el nombramiento de ayudante honorario en el Laboratorio de
Neurobiología del Hospital Nacional de Alienados, cuyo jefe era Jakob.
El célebre trabajo de este último, en el cual sostenía la tesis de la
"doble corteza" —Vom Tierhirn zum Menschenhirn—, publicado
en Munich en 1911, como así también otros de no menor cuantía, fascinaron a
Moyano a tal punto que se hizo un adicto incondicional de su jefe y maestro.
Para empezar, estudió el idioma alemán con tanta perseverancia, que
llegó a conocerlo a fondo. En los años 1929 y 1930 hizo un viaje de estudios
por Europa. Trabajó en las clínicas neurológicas del Hospicio de Salpetriére,
en París, y principalmente en el Laboratorio de la Clínica de la Universidad de
Munich, a las órdenes de los maestros Hugo Spatz y Max Hallervorden.
De regreso de Europa a mediados de 1930, se adscribió al Laboratorio
del Hospital Nacional de Alienadas. A principios de 1932, con el padrinazgo de
Christofredo Jakob, realizó sus tesis del doctorado que lleva por título La demencia senil y demencias preseniles,
la cual fue aceptada por el jurado de la Facultad de Medicina el 30 de
setiembre del mismo año.
Esta tesis, publicada en 1932, alcanzó tal celebridad que la fama de
su autor se extendió por el mundo entero. Conforme a lo que sostiene en la
misma, Moyano fue el primero en atribuir a un trastorno del lenguaje interior
el comienzo de la afección conocida como "enfermedad de Pick"
En 1934 se adscribió a la cátedra de Clínica Psiquiátrica y, trabajando
asiduamente, publicó trabajos cientificos de real valía. Con posterioridad fue
nombrado jefe de la Sala de Crónicas del Hospital Nacional de Alienadas,
alternando dicha jefatura con la del Laboratorio del mismo establecimiento.
El 13 de octubre de 1939 obtuvo por concurso el cargo de jefe del
laboratorio del Hospicio de las Mercedes y desde entonces dividía su tiempo,
diríamos olímpicamente, entre la Sala de Crónicas del Hospital de Mujeres y el
Laboratorio del Hospicio.
Estamos en lo cierto al afirmar que Braulio Aurelio Moyano fue el
creador, en la práctica, del vocablo full
time en la Argentina. Y de este modo fue desarrollando el quehacer cotidiano
a través de toda su vida, en una constante dedicación al estudio y la
investigación en el campo de nuestra psiquiatría. En tal sentido fue un
respetable y conmovedor ejemplo para los que vinieron después y siguieron la
ruta por él trazada.
En rigor de verdad, la psiquiatría y la neurobiología argentinas no
tuvieron otro hombre de ciencia que se dedicara a ellas tan exclusivamente,
consagrando su vida entera al quehacer silencioso en la Sala de Crónicas y en
el Laboratorio del Hospicio.
Sus discípulos asimilarían la doctrina del maestro, vale decir, una
profunda creencia en el progreso de las ciencias neuroanatómicas, aferrándose e
insistiendo con tenacidad en el apotegma sostenido por Wernicke: Las
enfermedades mentales son enfermedades del cerebro (Geisteskrankheiten sind Gehirnkrankheiten).
En pequeña rueda de discípulos, se le oía decir: "Es ridículo
pensar que las distintas formas de esquizofrenia sean una misma enfermedad.
Entre la esquizofrenia catatónica y la paranoide hay un abismo. Como no
conocemos el substrato anatómico de ellas, nos confundimos y las agruparnos en
una sola entidad". Algo parecido a lo que sucedía con la nefritis y la
nefrosis antes de Volhard y Fahr. No dudaba Moyano de la base orgánica de las
esquizofrenias. En cambio, no estaba seguro de que algún día pudiese hallarse
el substrato de los desarrollos paranoides puros: "Quizás dentro de
siglos... quizás nunca'', anunciaba. [Diego L. Outes: Braulio Moyano].
Su habilidad rayaba en la perfección en sus preparados de la técnica
histológica. Marcel Caron. en su clásica obra Étude clinique de la maladie de Pick (Contribution a l'étude des
démences préseniles) hace resaltar precisamente esta característica y considera
el hecho del defecto del lenguaje interior, puesto en evidencia en los
magistrales preparados neurohistológicos de Moyano.
En el año 1944 se le adjudicó el Premio Nacional de Ciencias, por su
trabajo sobre La anatomía patológica de
las enfermedades mentales. Haremos una sucinta enumeración de sus trabajos
científicos, escritos y publicados durante el lapso breve pero asaz fructífero
de su existencia.
Detengámonos, en particular, en su tesis de doctorado, sobre demencias
seniles y preseniles o enfermedad de
Pick. Tuvo el maestro argentino una particular predilección por esta enfermedad
degenerativa y sistemática del presenium. En general, no muchos especialistas
la comprenden bien aún, ni han medido sus alcances, ni se explican el porqué de
esta obsesión de Moyano por ella. Pero la explicación la dio él mismo, sobre
todo en su trabajo Aspectos clínicos de
la atrofia de Pick (atrofia circunscripta del cerebro). Sobre la desintegración
de las funciones del lenguaje. Allí dice textualmente:
"La atrofia de Pick, proceso
degenerativo de carácter abiotrófico de aparición tardía, afecta de mañera simétrica
determinadas regiones del cerebro, las destruye lentamente, siendo la localización
más frecuente la temporal; le siguen la frontal y la parietal, es rara la occipital
y se observan a menudo formas combinadas témporo-frontales o
témporo-parietales. Las regiones afectadas son las que tienen funciones de
organización más compleja. No ataca por ejemplo, las circunvoluciones rolándicas;
no altera directamente la motilidad o la sensibilidad, pero destruye los
centros vecinos que elaboran complejos motores o sensoriales (gnosias,
praxias). Las regiones que elige no dependen, como en los reblandecimientos, de
un riego vascular, ni las toma a ciegas, como el traumatismo. No infiltra ni
comprime, como las neoplasias, la vecindad. A estas ventajas hay que agregar
que no interrumpe los sistemas de fibras, de proyección o de asociación, de la
substancia blanca adyacente."
"Todo hace pensar que la
atrofia de Pick es una afección sistemática. Donde radica destruye de manera
selectiva agrupaciones neuronales que sirven a una función. Este 'designio'
sistemático es manifestado en las formas temporales y parietales y algún día se
entenderá mejor en las formas frontales."
En estos párrafos está dicho todo. No hay una palabra que sobre, hecho
característico de los escritos de Moyano. Tal como era, parco y reservado, así
escribía. A poco de andar en su vida científica, se había dado cuenta el joven
argentino que la enfermedad de Pick era muy a propósito para arrancar algunos secretos
al plan funcional de la corteza cerebral. La afección atacaba electivamente las
zonas "intelectuales" propiamente dichas y, como era relativamente
lenta en sus progresos, daba tiempo al clínico para estudiar la función que así
iba decayendo.
Electividad y lentitud, he ahí la clave. El clínico presenciaba un experimento
neurofisiológico, pero producido en el hombre, sin el menor traumatismo
quirúrgico y con una selectividad de ataque neuronal imposible de lograr en
animales.
Provisto de esta idea neurobiológica fundamental, atacó Moyano el
problema. La tarea era ardua y agotadora. Durante pacientes años estudió la
clínica de las enfermas preseniles del Hospital de Alienadas y fue escogiendo
en su sala a las desgraciadas portadoras de esta enfermedad.
El trastorno del lenguaje en estas pacientes estaba en primera fila. A
medida que transcurría el tiempo, el lenguaje era cada vez más inteligible, más
jergafásico; al final, sólo rudimentos quedaban de él. En las autopsias
efectuadas por Jakob, hallaba Moyano preferentemente atacado el lóbulo
temporal, por lo que dedujo que aquellas variedades clínicas, con marcados
trastornos del lenguaje, eran formas temporales del Pick [Diego L. Outes, obr.
cit.].
Que la lesión del lóbulo temporal condujese a un trastorno del
lenguaje no era ninguna novedad, por supuesto. Ya el ilustre Wernicke había
comprobado en 1874 que una lesión que tomase la primera temporal en su segmento
posterior y la zona del pliegue curvo y supramarginal provocaba una particular
perturbación del lenguaje de recepción, que desde entonces dio en llamarse la
afasia de Wernicke o afasia de recepción, contraponiéndosela a la afasia
anterior o de Broca o motora, donde el trastorno del habla ocurría en los
sectores expresivos o eferentes.
El mismo Arnoldo Pick, en sus estudios sobre esta enfermedad, comprobó
los trastornos del lenguaje de tipo receptivo. Por el tiempo de los estudios de
Pick —fines del siglo pasado y principios del actual— ya el descubrimiento de
Wernicke estaba bien asentado e influía poderosamente sobre los investigadores.
Pitres, uno de los neurólogos que más estudiaron las perturbaciones
del lenguaje por focos en zonas témporo‑parietales, señala un trastorno
del habla muy llamativo, que tendría gran trascendencia en la obra de Moyano.
Lo bautizó con el nombre de afasia
amnésica y su bella descripción puede leerse en su trabajo L'aphasia amnésique et ses varietés cliniques,
publicado en el "Progrés Medicale"
del año 1898. El portador de una afasia amnésica presenta una particular falla
de la memoria de las palabras, olvidando el nombre de los objetos sin dejar de
reconocer su significado; es un trastorno de la memoria del símbolo que es la palabra.
Wernicke no la había descrito de modo específico en su complejo
semiológico y, por ello, se discutió largamente si el cuadro de Pitres pertenecía
o no a la afasia de Wernicke. Aunque sin mencionar a Pitres —sus trabajos son
casi contemporáneos—, un neurólogo estadounidense, Ch. S. Mills, insistió mucho
en la existencia de un centro para el recuerdo de las palabras y se basó sobre
todo en su caso leído en la Sociedad de Neurología de Filadelfia en noviembre
de 1894 y que apareció publicado en el "Journal of Nervous and Mental Diseases", en 1895, con el
título The naming centre with the report
of a case indicatíng its location in the temporal lobe. Vale la pena
transcribir algunas ideas de este espíritu sagaz:
"La separación de un área
especial con la designación de naming
centre está de acuerdo con las ideas de Broadbent, Kussmaul y Charcot. De
acuerdo con Broadbent, la formación de la idea de cualquier objeto externo se
lleva a cabo por la combinación de la evidencia que de él traen todos los
sentidos. Para el empleo de esta idea en las operaciones intelectuales, ella
debe ser asociada y simbolizada por un nombre. Él (Broadbent) suponía que, anatómica-mente,
el proceso estaba relacionado con la convergencia de haces de todos los centros
receptivos en una determinada zona del sector sensorial del sistema nervioso,
que puede ser llamada naming centre.
"La destrucción de este
centro provocaría la pérdida de la memoria de los nombres o sustantivos.
Provisionalmente, Broadbent colocaba su centro en un lóbulo innominado situado
en la cara inferior del lóbulo temporal, cerca de la unión con el lóbulo
occipital, donde él creía que convergían fibras desde todos los centros sensoriales."
La paciente de Mills presentaba una típica afasia amnésica: "...
Ella no podía nombrar los objetos que veía ni los que tocaba". Cuando un lápiz,
lapicera, tijeras o dinero le eran presentados, o bien cuando se le permitía
que los tocase, no podía dar sus nombres, aunque evidentemente conocía lo que
eran; en una ocasión llamó a las tijeras "aquello con lo que yo
coso", y al dinero, "con lo que yo compro". En la autopsia se
descubrió un tumor duro que comprimía y destruía el cuarto posterior de la
tercera circunvolución temporal y, en mucho menor grado, la primera, segunda y
cuarta.
En la actualidad, Kleist acepta que el centro de la afasia amnésica reside
en la parte posterior de las circunvoluciones temporales primera, segunda y
tercera, en lo cual también concuerda Henschen.
Una vez estudiado el Pick y habiendo llegado a las mismas
conclusiones, Moyano afirma:
"La atrofia de Pick hace
desaparecer la memoria de las palabras. El retentum asienta en la primera
temporal; la región que buscaba el viejo Mills para su naming centre queda en
la cara externa, en los dos tercios posteriores del lóbulo temporal. Falta
determinar hasta donde llegan sus fronteras, si abarcan toda la primera temporal
o si invaden hacia la base, sobre la fusiforme. La corteza del polo temporal
parece ser ajena a esta región. En mi trabajo relacionado con las demencias
preseniles traía, a propósito de esto, una observación anatomoclínica: la
atrofia, bien ceñida al polo, dejaba indemne los dos tercios posteriores del
temporal. Los exámenes realizados poco tiempo antes de la muerte habían dejado
constancia de la ausencia de la afasia amnésica.
"El estudio de la atrofia de
Pick demuestra que el clásico reducto temporal del lenguaje, limitado al tercio
posterior de la segunda temporal, es mucho más extenso y comprende por lo menos
a los dos tercios posteriores de la cara externa del lóbulo."
Pero lo que aclaró fundamentalmente Moyano en su tesis con respecto a
la atrofia de Pick, es que la afasia nominal o amnésica es la iniciación de la
desintegración del lenguaje de recepción; en otras palabras, es el comienzo del
complejo afásico de Wernicke: "Para nosotros, la afasia amnésica es la
primera claudicación de la función del lenguaje, exterioriza el primer grado de
sufrimiento de la zona de Wernicke". Y vuelve a afirmar en un artículo de
1951:
"Desde los trabajos de
Arnoldo Pick se ha señalado, en casos de atrofia temporal (en su mayoría
hallazgos de autopsia), la existencia de trastornos del lenguaje de carácter
amnésico o sensorial (Stertz, Schneider), pero no se ha comprendido el
significado, como síntoma constante, de la afasia amnésica en su carácter
transitorio, evolutivo, hacia la afasia sensorial de Wernicke."
En otras palabras, la obra de Moyano analiza y desmenuza el cuadro de
Wernicke provocado por lesiones vasculares de la zona parieto-temporal.
A medida que progresa la afección, van añadiéndose nuevos síntomas:
"Primero, el empobrecimiento del lenguaje se inicia con la pérdida de los
sustantivos y sigue con los adjetivos, verbos, adverbios, etc. Sucumben antes
las palabras que encierran significación más precisa, que son de elaboración
más trabajosa y que están sujetas a mecanismos neuronales más complejos, por consiguiente
más vulnerables. La afasia amnésica domina mucho tiempo, durante años, el
cuadro clínico, hasta que comienza a borrarse uno de sus caracteres, la
capacidad del enfermo de reconocer el nombre olvidado. Las palabras comienzan a
carecer de sentido, pierden su contenido simbólico y ya nada significan para el
paciente. Aparecen entonces la parafasia (empleo de una palabra por otra) y la
jergafasia (palabras deformadas)."
El descubrimiento de Moyano de que la afasia amnésica marca el
comienzo del complejo de Wernicke es de valor en la complicada patología del
lenguaje. En la República Argentina —nadie es profeta en su tierra— no fue
bien valorado este hallazgo y tuvo que ser Th. Lüers, alumna de Hallervorden y
Spatz, quien confirmara en 1947 los descubrimientos de Moyano, llegando a sus
mismas conclusiones.
Gracias al hecho de que la afasia nominal es inicial en el Pick temporal
y que dura mucho tiempo, enseñó Moyano a diagnosticar clínicamente la
enfermedad, lo cual se hizo por primera vez en 1932.
Nadie lo había efectuado hasta ese momento y es una glorias de que
legítimamente puede enorgullecerse la escuela neuropsiquiátrica argentina. Los
primeros diagnósticos se realizaron en el Hospital Nacional de Alienadas, donde
"hallaban entonces una comprobación anatómica severa en la ciencia del
profesor Christofredo Jakob, que dirigía el Laboratorio de Anatomía Patológica
del Hospital".
En sus últimos años preocupaba al maestro argentino el problema del
Pick frontal: ¿cómo poder diagnosticar en vida un Pick frontal?, ¿cuáles son
sus síntomas? Si bien reconocía que casi siempre la atrofia del Pick era
témporo-frontal a predominio temporal, había casos en que la atrofia quedaba
limitada a la primera circunvolución frontal. Y cifraba muchas esperanzas en
que esta afección pudiese aclarar algo del funcionamiento frontal. Por eso
decía: "En la práctica, la participación frontal imprime al cuadro clínico
el sello de una demencia profunda; el análisis de los factores que la provocan
es uno de los mensajes que trae la atrofia de Pick para ser. descifrado por
los psiquiatras de nuestro tiempo. Se perturban, sin duda, la altas funciones
del juicio y de las asociaciones lógicas”,
La ya citada Lüers dice al respecto: "No sobrevienen síntomas de
afasia amnésica; tampoco trastornos en el entendimiento del lenguaje, mientras
el estado mental del enfermo posibilita el examen''. Tampoco sobreviene un
estado de logorrea; por el contrario, una de las características más
sobresalientes es la aparición, desde el comienzo, de un desgano para hablar,
de un escaso impulso al lenguaje. Coincide en esto Lüers con la idea de Kleist.
No se trata en el Pick frontal de una afasia motora, sino de una falta del impulso
para hablar.
Desde el punto de vista histopatológico, Moyano fue el primero en
demostrar, en su artículo Histopatología
de la esclerosis lobar progresiva y simétrica (1931), que en el Pick
también existen placas seniles y la típica degeneración neurofibrilar del Alzheimer,
hechos hasta entonces tomados como privativos de la demencia senil y de la
enfermedad de Alzheimer. En casi todos los Picks examinados halló estas
alteraciones, y los preparados que muestra en su tesis de doctorado son indiscutibles.
Muy importante para les futuros investigadores es el hecho comprobado
por Moyano y otros autores, de la frecuente existencia de apraxia ideatoria en
las demencias preseniles: "La hemos constatado en todos los casos en que
los trastornos del lenguaje eran pronunciados" (Tesis del doctorado, pág.
61). Estaba de acuerdo con la concepción de Foix, quien decía que en la afasia
de Wernicke era casi infaltable la apraxia ideatoria. No se extiende Moyano
sobre el tema y no parece haber profundizado sobre el problema —en verdad apasionante—
de la exacta localización de esta apraxia ideatoria de Liepmann (¿pliegue curvo?,
¿parietal inferior?).
Patogenia del signo de Argyll-Robertson en la parálisis general
progresiva
"En las Jornadas
Neuropsiquiátricas Rioplatenses, realizadas en la ciudad de Córdoba en el año
1935, hemos presentado, conjuntamente con Roque Orlando, un trabajo sobre
Semiología y farmacología de la pupila de Argyll Robertsou en la parálisis
general progresiva. Nuestras observaciones semiológicas y farmacológicas se llevaron
a cabo en una serie de 240 enfermos afectados de parálisis general progresiva,
habiendo llegado a las siguientes conclusiones:
Pudimos comprobar que las pupilas
de Argyll Robertson se comportan, con respecto a las drogas, del mismo modo que
la pupila normal. Por lo tanto, aceptando en las pupilas de Argyll Robertson
una lesión de las fibras nerviosas del iris, esta perturbación no modifica en absoluto
la capacidad de actuar de las fibras musculares intrínsecas del iris, como, por
otra parte, ha sido ya demostrado experimentalmente.
Con respecto a la patogenia
propiamente dicha del iris de los paralíticos generales, descubierta en 1869
por Argyll Robertson, hay varias teorías.
La hipótesis sostenida en el año
1904 por Marina, es decir lesiones del ganglio ciliar, no se ha confirmado, en
primer lugar, por la extrema pequeñez del ganglio en cuestión.
En 1905, Dupuy Dutemps había
notado, en el iris de los paralíticos generales, despigmentaciones y atrofias
en relación al sistema nervioso.
La teoría enunciada por Wilson en
el año 1914, es decir una lesión mesencefálica, tampoco tiene asidero."
La disartria en la parálisis general progresiva
En el año 1906, José Tiburcio Borda, en un célebre trabajo aparecido
en la "Revista de la Sociedad Médica Argentina" y que versaba sobre Contribución a la histopatología de la
parálisis general progresiva, consagró la famosa denominación de
"desmielinización en abras".
Moyano, a su vez, enalteció su prestigio científico por el esclerecimiento
del signo de aparición precoz, es decir la disartria paralítica. Tres zonas, de
entre las más probables, se consideran admisibles:
I.
La zona motora del lenguaje,
afectada en la meningoencefalitis frontal;
II.
La corteza cerebelosa, cuyas
lesiones fueron descriptas en 1906 por Alzheimer en la parálisis general progresiva;
III.
La vía extracerebelosa o, con
mayor precisión, las corrientes eferentes al cerebelo, según lo admite Moyano
en su célebre trabajo Las lesiones de la oliva bulbar en la parálisis general
progresiva, publicado en el año 1936. Su microfotografía, en donde muestra una
gliosis cicatrizal al Holzer, revela una técnica rayana en la perfección.
También pertenecen a Moyano las siguientes obras:
Atrofia de cerebelo. Sobre un tipo especial de
lesiones de las células de Purkinje (abril de
1936).
Anatomía patológica de las enfermedades mentales (1943). La componen cinco capítulos: 1- Introducción, elementos de
histopatología general; II - Idiocias; III - Parálisis general progresiva; IV
- Arterioesclerosis cerebral: V - Demencia senil (colaboración en el Manual de
Psiquiatría, de E. Mira y López).
Comentarios sobre las cien primeras autopsias en la
Colonia de Retardardos de Torres. Un estadio
sobre las anomalías y lesiones en el cerebro de los idiotas, en colaboración
con los doctores D. L. Cutes y A. Carrillo (1954).
Otros trabajos de no menor valía dan la pauta de la trascendental obra
realizada por este gran anatomopatólogo argentino.
Braulio Aurelio Moyano falleció en Buenos Aires el 7 de julio de 1959.
Antecedentes, titulos y
trabajos del
Dr. Braulio A. Moyano,
Profesor Adjunto de
Psiquiatria, ex-Secretario General de Investigaciones Científicas, Secretaría
de Salud Pública de la Nación
Presentado en el concurso para proveer
el cargo de Profesor Titular de Psiquiatria, Buenos Aires, 1953
n
Índice
I.
Presentación
al señor Decano
II.
Antecedentes
en la carrera universitaria
III.
Actuación
hospitalaria y otros cargos en la Administración Nacional
IV.
Trabajos
publicados
V.
Actuación
en Sociedades e Instituciones Científicas. (Cargos, comunicaciones, conferencias)
VI.
Tesis
apadrinadas y otros trabajos realizados bajo mi dirección
VII.
Labor
docente. Clases de adscripción y docencia complementaria. Clases en el Curso
Superior de Médicos Psiquíatras sobre Anatomía Patológica del Sistema Nervioso
VIII.
Los diez
mejores trabajos
IX.
Premios y algunas distinciones
PRESENTACIÓN AL SEÑOR DECANO
Buenos
Aires, 23 de marzo de 1953
Señor
Decano de la Facultad de Ciencias Médicas,
Profesor
Dr. Jorge A. Taiana
Tengo el
agrado de presentar a Ud. mis antecedentes, títulos y trabajos a fin de que
quiera autorizar mi inscripción en el concurso abierto para proveer un cargo
de Profesor Titular de Psiquiatría. Justifican mi presentación en este concurso
largos años de dedicación a la materia, en el terreno de la investigación
científica y en la docencia.
He
consagrado mi vida al estudio y a la enseñanza de la estructura, de las funciones
y de las enfermedades del cerebro del hombre. Inicié estos estudios cuando era
todavía estudiante de medicina. Ellos han absorbido integramente mi tiempo, a
ellos he dedicado todos mis esfuerzos y sacrificios.
Si llego
a Profesor Titular, la ansiada recompensa que esperan los profesores adjuntos
para terminar su carrera universitaria, seguiré trabajando en la misma forma.
Esto es lo que manifiesto al Sr. Decano, atento al articulo 29, Libro II del
Reglamento, que establece que el aspirante está obligado a declarar sobre la
dedicación que se propone consagrar a la Cátedra.
Lo saluda con su consideración más distinguida,
Braulio A. Moyano
ANTECEDENTES EN LA CARRERA UNIVERSITARIA
1927 — Practicante honorario en
el Laboratorio de Neurobiología del Hospital Nacional de Alienadas. Jefe: Prof.
Chr. Jakob.
1928 — Médico, graduado en la
Facultad de Ciencias Médicas de Buenos Aires.
1929 y 1930 (primer semestre) —
Asistencia a Clínicas e Institutos de Investigación en Europa, principalmente
a la Clínica Neurológica del Hospicio de la Salpetrière, en París, y al
Laboratorio de la Clínica Psiquiátrica de la Universidad de Munich; Director:
Prof. H. Spatz.
1933 y 1934 — Jefe de Clínica
(honorario). Curso libre completo
de Clínica Psiquiátrica del Prof. L. Esteves Balado.
1934 —
Adscripto a la Cátedra de Clínica Psiquiátrica.
1935 —
Jefe de Clínica (honorario). Curso libre completo de Clínica Psiquiátrica del
Prof. L. Esteves Balado.
1936 y
1937 — Jefe de Clínica (honorario). Curso libre del Profesor L. Esteves
Balado.
1940 — Jefe de Trabajos
Prácticos de Anatomía Patológica (honorario). Curso libre completo del Prof. Dr.
Gonzalo Bosch.
1943 — Jefe del Laboratorio del
Instituto de Clínica Psiquiátrica. Prof. Dr. Gonzalo Bosch.
1944 y 1945 — Encargado del
Laboratorio (honorario) del Insti‑
tuto de Clínica Psiquiátrica. Prof. Dr. Gonzalo Bosch.
— Encargado de dictar el Curso
sobre Anatomía Patológica del Sistema Nervioso en el ciclo de Estudios Superiores
para la formación de Médicos Psiquíatras.
1944 —
Docente Libre de Clínica Psiquiátrica.
1946 —
Profesor Adjunto de Clínica Psiquiátrica.
—
Profesor de Anatomía Patológica del Sistema Nervioso en el Curso Superior de
Médicos Psiquíatras.
1947 y 1948 — Profesor de
Anatomía Patológica del Sistema Nervioso, Curso Superior de Médicos Psiquíatras.
Encargado del Laboratorio (honorario) del Instituto de Clínica Psiquiátrica.
1949 — Profesor Adjunto
Asistente en el Instituto de Clínica Psiquiátrica.
— Profesor de Anatomía Patológica del S.
Nervioso. Curso Superior de Médicos Psiquíatras y Encargado del Laboratorio
del Instituto de Clínica Psiquiátrica.
1950 — (Año del Libertador Gral.
San Martín). Confirmación por el Honorable Consejo Universitario en el cargo de
Profesor Adjunto en la Cátedra de Clínica Psiquiátrica.
1951 y 1952 — Profesor de
Anatomía Patológica del Sistema Nervioso en el Curso Superior para Médicos
Psiquíatras y Encargado del Laboratorio (honorario) del Instituto de Clínica
Psiquiátrica.
ACTUACION HOSPITALARIA Y OTROS CARGOS
EN LA ADMINISTRACIÓN NACIONAL
1928 hasta 1938: Asistente del
Laboratorio Neurobiológico del Hospital Nacional de Alienadas. Direct.: Prof.
Chr. Jakob.
1930 hasta 1945: Médico interno
del Hospital Nacional de Alienadas.
1939 hasta la fecha: Jefe del
Laboratorio de Anatomía Patológica del Hospital Nacional de Neuropsiquiatría
(antes Hospicio de las Mercedes).
1946 hasta la fecha: Jefe de
Servicio Psiquiátrico en el Hospital Nacional Neuropsiquiátrico de Mujeres, Capital
(antes Hospital de Alienadas).
1946 — Adscripto a la Secretaría
de Salud Pública de la Nación con jerarquía de Secretario General y a cargo de
los asuntos vinculados a la Asistencia de Alienados y a la Higiene Mental
("ad honorem". (Resol. Ministerial N: 133, 25 de junio de 1946.)
1946. — Secretario General de
Investigaciones Científicas. Secretaría de Salud Pública de la Nación
("ad honorem"). (Resolución Ministerial 22 de julio de 1946.)
TRABAJOS PUBLICADOS
La
coloración de la neuroglia con el método de Holzer. ("La Semana Médica".
Año XXXVII. 1951. Dic. 1930.)
Histopatología
de la esclerosis lobar progresiva y simétrica (Enfermedad de Pick). "La Semana
Médica", 1931, nº 52.
Demencia
senil y demencias preseniles. Tesis de Doctorado, aceptada el 30 de septiembre
de 1932, publicada en 1933.
Patogenia
del signo de Argyll-Robertson en la parálisis general (en colaboración con el
Prof. R. Orlando). "El Día Médico", 1935, nº 73.
Las
lesiones de la oliva bulbar en la parálisis general progresiva. "Revista
Neurológica de Buenos Aires", 1936, n° 3.
Atrofia
de cerebelo. Sobre un tipo especial de lesiones de las células de Purkinje.
"Revista de la Asociación Médica Argentina", abril de 1936.
Sobre la
anatomía patológica de la parálisis infantil (Poliomieloencefalitis aguda) (en
colaboración con el Prof. Chr. Jakob). "Revista de la A.M.A.",
septiembre de 1936.
Atrofia
senil de cerebelo. Sobre la persistencia de los nidos o cestas después de la
desaparición de las células de Purkinje. "Archivos Argentinos de
Neurología", julio de 1937.
Anatomía
patológica de la arterioesclerosis cerebral (en colaboración con el Prof. Chr.
Jakob). "Revista de la Asociación Médica Argentina", abril de 1938.
Los
problemas actuales de la anatomía patológica del sistema nervioso (en
colaboración con el Prof. Chr. Jakob). "Revista Neurológica de Buenos
Aires", 1938, vol. III.
Una
nueva forma atípica de parálisis general progresiva (en colaboración con el
Prof. Dr. Gonzalo Bosch). "Boletín de la Academia Nacional de
Medicina", julio de 1941.
Sobre el
mecanismo de acción de la cura palúdica en la parálisis general progresiva (en
colaboración con el Prof. Dr. Gonzalo Bosch). "Boletín de la Academia Nacional
de Medicina", octubre de 1941.
Sobre
una forma de extensa agiria cerebral (en colaboración con el Prof. Dr. Gonzalo
Bosch). "Boletín de la Academia Nacional de Medicina", noviembre de
1941
Anatomía
patológica de las enfermedades mentales. Un torno, 107 páginas, 86 figuras.
(Cinco capítulos: I. Introducción, elementos de histopatologia general. –
Idiocias. III. Parálisis general progresiva. – IV. Arterioesclerosis cerebral.
– V. Demencia senil). Colaboración en el "Manual de Psiquiatría" de
E. Mira y López. Buenos Aires, 1943.
La obra
científica de Don Pio del Río Hortega. Buenos Aires, 1946.
Sobre la
vía córticonuclear. Las fibras aberrantes de la vía peduncular). Archivos de
Neurocirugía. Vol. V. Nº 1- 4, 1948. Se terminó de imprimir en febrero de 1950
(año del Libertador Gral. San Martín).
Degeneración
palidal de Hallervorden - Spatz y gastromalacia (en colaboración con C. Molina).
Neuropsiquiatría. V. 1, Nº 2, 1950.
Estudios
biológicos sobre la epilepsia genuina. Neuropsiquiatría. Vol. 1, Nº 3, 1950.
Aspectos
clínicos de la atrofia de Pick (atrofia circunscripta del cerebro). Sobre la
desintegración de las funciones del lenguaje. Neuropsiquiatría. Vol. 11, Nº 1.
1951.
Aporte
de Ramón y Cajal al progreso de la Neurología y Psiquiatría. Rev. de la Asoc.
Méd. Arg. Vol. LXVI, N" 727 - 728, Buenos Aires, 1952.
Comentario
sobre las 100 primeras autopsias en la Colonia de Retardados de Torres. Un estudio
sobre las anomalías y lesiones en el cerebro de los idiotas (en colaboración
con los doctores D. L. Outes y A. Carrillo). Archivos de Neurocirugía (en prensa).
SOBRE OTRAS MATERIAS:
Infarto
hemorrágico de estómago. Trab. del Lab. de Anat. Pa‑
tológica del Hospicio de las Mercedes, Buenos Aires, 1948.
ACTUACIONES EN SOCIEDADES E INSTITUCIONES
CIENTÍFICAS
(Cargos, comunicaciones,
conferencias)
Miembro de la Asociación Médica
Argentina.
Miembro de la Sociedad
Científica Argentina.
Miembro titular de la Sociedad
de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía. (Cargos directivos: Secretario, 1933
- 1934; Vicepresidente, 1941 - 1942 y 1943 - 1946.)
Presidente de la Subcomisión de
Neuroanatomía y Neuropatología del III Congreso Sudamericano de Neurocirugía.
Buenos Aires. 1949.
Presidente del Ateneo del
Hospital Nacional de Neuropsiquiatría. 1952 - 1953.
Comunicaciones
a la Sociedad de Neurología y Psiquiatría
de Buenos Aires:
— Histopatología de la esclerosis lobar progresiva y simétrica.
(Septiembre 4 de 1931).
— La atrofia de Pick, estudio anatomoclinico. (Diciembre 19 de 1931).
Sesión extraordinaria celebrada en Rosario.
— Sobre un caso de colesteatoma
cerebral (en colaboración). (Diciembre 30 de 1931).
— Lesiones especificas del
cerebro senil. (Diciembre 27 de 1932).
— Las formas anatomoclinicas de
la involución senil patológica. (Diciembre 27 de 1932). Sesiones extraordinarias
celebradas en Montevideo.
— Sordera de origen central por
lesión bilateral de la tercera neurona acústica. (Junio de 1933).
— Neurofibromatosis central (en
colaboración con el Profesor R. Orlando) (junio 22 de 1934).
— Lesiones dendríticas de las
células de Purkinje en una atrofia de cerebelo. (Septiembre 6 de 1935).
— Patogenia del signo de
Argyll-Robertson (en colaboración con el Prof. R. Orlando). Relato oficial.
Jornadas Neuropsiquiátricas Rioplatenses celebradas en Córdoba. (Diciembre 20,
1935).
— Sobre la anatomía patológica
de la parálisis infantil (en colaboración con el Prof. Chr. Jakob). Encargado
de relatar el terna. Reunión conjunta con la Sociedad de Pediatría. (Abril 30
de 1936).
— Alteraciones de la oliva
bulbar en la parálisis general progresiva. Sesión extraordinaria en honor de
los Profesores Pacheco Silva y Vampré). (Julio 7 de 1936).
— Lesiones finas en las células
de Purkinje. (Diciembre 2 de 1936).
— Sobre la anatomía patológica
de la arterioesclerosis cerebral (en colaboración con el Prof. Chr. Jakob).
Relator oficial. Noviembre 2 de 1937).
— Sobre la desintegración de las
células de Purkinje en las atrofias seniles del cerebelo. (Diciembre 21 de
1937).
— Atrofias genuinas de cerebelo.
(Estudio anatomoclínico). Relato oficial. (Noviembre de 1938).
— Anatomía patológica de los
síndromes neuroanémicos. Relato oficial. (Diciembre de 1939).
— Progresos recientes en el
conocimiento de la anatomía patológica de las psicosis. Relato oficial. (Julio
de 1941).
— Alteraciones de la
espermatogénesis en epilépticos. (Noviembre de 1944).
— El haz opérculobulbar. (Noviembre de 1944).
— La obra científica de Don Pío
del Rio Hortega. (3 de julio de 1945).
— Aporte de Ramón Cajal al progreso de la Neurología y Psiquiatría.
Sesión de homenaje de la Asociación Médica Argentina con motivo del centenario
de su nacimiento. (Abril 30 de 1952).
En otras
instituciones y sociedades científicas
— Con el auspicio del Círculo Médico Argentino y Centro de Estudiantes
de Medicina. Año 1940. Un curso de 7 clases sobre histopatología de las
demencias en el Laboratorio del Hospicio de las Mercedes.
En el Colegio Libre de Estudios
Superiores:
Agosto de 1937, 3 conferencias
sobre patología del sistema nervioso.
Año 1941, 12 clases sobre
estructura, funciones y patología del sistema nervioso.
En la Sociedad Científica
Argentina: Conferencia 7 de mayo de 1946. Tema: "Estado actual de las
localizaciones cerebrales".
En el Instituto de Anatomía
general y Embriología de la Facultad de Ciencias Medicas. Director: Prof. Dr.
J. Porto: Clases sobre Anatomía y Fisiología del sistema nervioso, los días
20, 22 y 24 de octubre de 1947.
En la Sociedad Argentina de
Gerontología y Geriatría. Comunicación sobre: "El envejecimiento local
del cerebro, las atrofias de Pick". Octubre 24 de 1952.
TESIS APADRINADAS Y OTROS TRABAJOS EFECTUADOS BAJO MI DIRECCIÓN
EN EL LABORATORIO DEL HOSPITAL NACIONAL DE NEUROPSIQUIATRÍA (ANTES HOSPICIO DE
LAS MERCEDES)
Negri,
R. L. — Contribución al estudio de las lesiones bulbares en la
tabes (sobre la degeneración tabética de la raíz bulbo espinal del nervio trigémino
y del fascículo solitario). Tesis de Doctorado. 1940. Calificación:
Sobresaliente.
Melgar,
R. — Histopatología del cerebelo en la parálisis general progresiva.
Formas cerebelosas de Alzheimer y desmielinizantes. Trabajo de adscripción a
la Cátedra de Clínica Psiquiátrica. Buenos Aires, 1940.
Luchi,
R. — Trastornos vasculares del cerebro. Aspectos anatomoclinicos.
Tesis de Doctorado. 1944. Calificación: Distinguido. Inédita.
Gurevich,
D. — El sistema del nervio trigémino (anatomía, funciones, patología).
Tesis de Doctorado. Escuela de Odontología. 1945. Calificación :
Sobresaliente. Premio Facultad de Ciencias Médicas.
Desalvo,
A. — Mielinización del nervio alveolar inferior de la rata.
Tesis de Doctorado. Escuela de Odontología. 1947. Calificación: Sobresaliente.
Outes,
D. L. — Sobre la degeneración sistemática primitiva de la vía piramidal.
(Su asociación con la degeneración de las vías lémporo y frontopontinas). Tesis
de Doctorado. 1950. Calificación: Sobresaliente.
Carrillo,
A. — Contribución al estudio de la degeneración palidal de Hallervorden
- Spatz. Tesis de Doctorado. 1952. Calificación: Sobresaliente.
Carrillo,
S. — El haz frontopontino en el hombre. Tesis de Doctorado. 1952.
Calificación : Sobresaliente.
Orlando,
J. — La enfermedad de Marchiafava. Tesis de Doctora-tarado. 1952.
Calificación : Sobresaliente.
Insúa, J.— Los
fascículos estriosubtalámicos. Contribución al estudio de los sistemas neuronales
diencefálicos. Tesis de Doctorado. 1952. Calificación: Sobresaliente.
Desalvo,
A. — Aspectos de las vainas de mielina de los nervios de la pulpa
dentaria. (Trabajo realizado en el año 1950) publicado en Neuropsiquiatria.
Junio 1952. B. Aires.
CLASES DE ADSCRIPCION Y DOCENCIA COMPLEMENTARIA
Clases de Adscripción
Año 1941
26 Mayo. — Parálisis general
progresiva. Introducción, patología general, clínica.
30 junio. — Parálisis general,
anatomía y fisiología patológicas.
21 — Parálisis general, tratamiento. Mecanismo de acción de la cura palúdica.
25 Agosto. — Formas clínicas de
la epilepsia.
29 Sept. — Oligofrenia, introducción, sintomatología general. Clasificación.
13 Oct. — Patogenia y anatomía
patológica de los trastornos disgenéticos.
27 Oct. — Arterioesclerosis cerebral.
15 Nov. — La involución senil.
Estados demenciales preseniles.
Enfermedad de Alzheimer y de Pick.
Primer Curso de Docencia Complementaria
Año 1942
1. — Orientación actual de los estudios
psiquiátricos. Fundamentos de Neurobiología. Textura general del sistema
nervioso.
2. — Integración de los procesos
mentales (trofismos, reflejos, instintos, inteligencia).
3. — Funciones vegetativas y
somáticas.
4. — Esquema general de la
integración del sistema nervioso.
5. — La corteza cerebral. Las
localizaciones.
6. — Histopatología de la
corteza cerebral.
7. — Patología general de las
enfermedades mentales.
8. — Idiocias. Formas clínicas.
9. — Idiocias, fisiopatología de
los trastornos disgenéticos.
10. — Parálisis general
progresiva. Sintomatología. Diagnóstico.
11. — Parálisis general:
anatomía y fisiología patológicas.
12. — Parálisis general.
Tratamiento.
13. — Patología general de la
arterioesclerosis cerebral y de la demencia senil.
14. — Clínica de la
arterioesclerosis cerebral y de la demencia senil.
15. — Las epilepsias.
Segundo Curso de Docencia Complementaria
Año 1943
1. — Evolución de los conceptos
sobre la naturaleza de la enfermedad mental.
2. — Estructura general del
sistema nervioso.
3. — La doctrina de la neurona.
La sinapsis.
4. — La unidad funcional. Los
reflejos.
5. La organización de las neuronas en sistemas. Integración de las funciones
psíquicas.
6. — La corteza cerebral, las
localizaciones.
7. — Histofisiología cortical,
la localización estratigráfica.
8. — Las causas de las
enfermedades mentales.
9. — Histopatologia general.
10. — Los procesos vasculares.
CLASES DICTADAS EN EL CURSO SUPERIOR
DE MÉDICOS PSIQUÍATRAS
Sobre Anatomía Patológica del Sistema nervioso
1944 –
1952
1944
Primer
Año
1. — Estructura general del sistema
nervioso.
2. — Histopatología general.
3. — Médula espinal. Estructura.
Los principios de localización.
4. — Bulbo: XII - X - IX pares.
Los sistemas viscerales y somáticos. Las afecciones bulbares.
5. — Bulbo: VIII par, las vías acústicas y
vestibulares. VII par.
6. — Protuberancia: VI y V
pares. Histopatología de las neuronas sensitivas, en especial de las del
ganglio de Gasser. El cerebelo, estructura general.
7. — El cerebelo, conexiones,
funciones, fisiopatología. Afecciones primitivas del cerebelo.
8. — El diencéfalo, estructura y
patología.
9. — La corteza cerebral,
estructura, los sistemas aferentes, efe-rentes y asociativos.
10. — Tumores cerebrales.
11. — Hemorragias.
12. — Arterioesclerosis cerebral.
1945
8 clases
1946
Clases
— Primer Año
1. — Julio 17. — Estructura
general del sistema nervioso. La célula nerviosa, el cilindroeje y la vaina de
mielina. La sinapsis. La neuroglía, la microglía, la oligodendroglía.
2. — Julio 24. — Introducción a
la histopatología del sistema nervioso. Lesiones celulares agudas y crónicas.
Alteraciones del cilindroeje y de la vaina de mielina. Los mecanismos de la
eliminación de residuos y de la formación de cicatrices. La degeneración secundaria.
Procesos sistematizados.
3. — Julio 31. — La médula
espinal. Histotopografía. Los sistemas de conducción. Topografía de los haces.
Afecciones sistemáticas de la médula. Tabes. Friedreich. Siringomielia. Poliomielitis.
4. — Agosto 7. — Bulbo, organización general, los núcleos somáticos
y viscerales. Origen del XII, XI, X, IX pares. Las vías de conducción extero y
propioceptivas.
5. — Agosto 14. — Bulbo. El
nervio neumogástrico, anatomía, funciones, patología. El nódulo vital, historia.
El fascículo solitario, sus alteraciones en la tabes y en la parálisis general.
6. — Agosto 21. — El VIII par,
a) parte auditiva: el órgano de Corti, núcleo ventral y dorsal; cuerpo trapezoide.
b) parte vestibular: núcleos de Bechterew, Deiters y Schwalbe; la raíz descendente
del vestibular.
7. — Agosto 28. — El nervio facial, componentes motores y viscerales,
el nervio intermediario de Wrisberg. La parálisis facial. Sobre los centros de
inervación de las glándulas de las lágrimas y de la saliva. Sobre el trayecto
de las vías del gusto y de la sensibilidad profunda de la cara. El VI par. Los
síndromes alternos.
8. — Septiembre 4. — El nervio
trigémino. El ganglio de Gasser. Las raíces: sensitiva principal, bulbo espinal,
mesencefálica. cerebelosa y motora. Patología, la neuralgia. La degeneración
de la raíz descendente en la tabes. Trigémino y esclerosis en placas.
9. — Septiembre 11. — El
cerebelo. Estructura de la corteza cerebelosa. Alteraciones de las células de
Purkinje.
10. — Septiembre 18. — El
concepto filogenético en relación a la organización, funciones y patología del
sistema cerebeloso; el archi, paleo y neocerebelo. Las diversas vías aferentes
y sus zonas de proyección cortical, las vías eferentes. Afecciones genuinas
del cerebelo: heredoataxia cerebelos. Atrofia olivopontocerebelosa. Atrofia
tardía primitiva.
11. — Septiembre 25. — El
pedúnculo cerebral. Composición del pie del pedúnculo. El III par. Vías del reflejo
papilar a la luz, patogenia del signo de Argyll - Robertson.
12. — Octubre 2. — La región
diencefálica. Núcleo rojo, sustancia nigra, cuerpo de Luys, zona incerta. El
sistema estriohipotalámico y sus afecciones. Hemibalismo, corea crónica, parkinsonismo,
atetosis, enfermedad de Wilson.
Clases —
Segundo Año
Primera parte
1. — Octubre 16. — Tálamo,
topografía de los núcleos, conexiones. El síndrome talámico.
2. — Octubre 19. — Reseña de las
vías aferentes y eferentes de la corteza cerebral. Los sistemas asociativos.
3. — Octubre 23. — Fundamento y
desarrollo histórico de la doctrina de las localizaciones cerebrales.
4. — Octubre 26. — El
rinencéfalo. El concepto de la segmentación cortical de Jakob y su significado
neurobiológico.
5. — Octubre 30. — El proceso
embrionario de la organización cortical. La migración de los neuroblastos. La
maduración cortical, la doctrina de la mielinización de Flechsig.
6. — Noviembre 2. —
Citotectónica cortical. Los campos más característicos. Significación de los
estratos. Sobre el trayecto intracortical de la corriente nerviosa.
Segunda parte
7. — Noviembre 6. — Tumores
cerebrales.
8. — Noviembre 9. — Parálisis
general progresiva.
9. — Noviembre 13. — Demencia
senil.
10. — Noviembre 16. — Los
procesos vasculares del cerebro.
11 . — Noviembre 20. — Idiocias.
Epilepsias.
1 9 4 6
TRABAJOS
PRÁCTICOS
Este plan de trabajos prácticos tuvo su aplicación en los
cursos dictados en 1946 y 1947.
Primer
Año
1. — Anatomía cerebral. Anatomía sistemática y
topográfica.
2. — Autopsia del cerebro.
Fundamentos de los métodos histoló-gicos más usados.
3. — Histología. Observaciones
de las células nerviosas, células motoras de cuerno anterior y sensitivas de
ganglios espinales (método de Nissl).
4. — Observación de
neurofibrillas, axones y de estructuras sinápticas, las cestas de las células
de Purkinje en el cerebelo (métodos de Cajal y Río Hortega).
5. — La vaina de mielina (en el
sistema central y periférico). La mielinización. (Método de Weigert - Pal y
Heidenhein).
6. — Los elementos
intersticiales, la neuroglía, la oligodendroglía, la microglía. (Método de
Golgi, Holzer y Río Hortega).
7. — Elementos de
histopatología. Los principales tipos de alteraciones celulares. La degeneración
de la fibra nerviosa. El cuerpo granuloadiposo, la gliosis. (Métodos de Nissl,
impregnaciones argénticas y Sudán III).
8. — Textura de la médula
espinal. Características de los sectores medulares, sacros, lumbares, dorsales
y cervicales. Demostración de los haces medulares en las afecciones sistematizadas
de la médula.
9. — Bulbo, observaciones del
origen de los pares craneanos: XII, XI, X, IX, VIII. (Núcleos viscerales y
somáticos).
10. — Protuberancia y pedúnculo
cerebral, VII, VI, V, IV y III pares.
11. — Cerebelo. Estructura de la
corteza cerebelosa. Núcleos de los sistemas aferentes: oliva bulbar, ganglios
pontinos y eferentes, cuerpo dentado, núcleos del techo.
12. — Ganglios de la base:
cuerpo de Luys, sustancia nigra, núcleo rojo y núcleos talámicos. Región del infundíbulo,
cuerpos mamilares. Cuerpo estriado.
13. — Elementos de citotectónica
y mielotectónica cortical. (Métodos de Nissl, Cajal y Weigert - Pal).
14. — Principales alteraciones
de la corteza cerebral en los procesos demenciales.
Segundo
Año
1. — Repaso de la anatomía
microscópica del sistema nervioso.
2. — Observaciones sobre el
trayecto de los haces a través de las degeneraciones secundarias:
Degeneraciones del haz
piramidal.
Degeneraciones del haz opérculo
bulbar.
Degeneraciones del haz fronto
pontino.
Degeneraciones del haz témporo
pontino.
Degeneraciones retrógradas
talámicas.
3. — Afecciones a predominio de
nervios periféricos y médula. Polineuritis. Tabes, Friedreich, degeneraciones
combinadas. Poliomielitis aguda.
4. — Procesos degenerativos en
los núcleos motores, bulbo-protuberanciales. Procesos degenerativos bulbares
de los sistemas sensitivos. (Degeneración del fascículo solitario y de la raíz
descendente del trigémino).
5. — Patología del cerebelo.
Atrofias primitivas hereditarias y tardías. Atrofia olivo-olivo-ponto
cerebelosa. Histopatología de la célula de Purkinje.
6. — Afecciones con lesiones
prevalentes en ganglios grises de la base: Parkinsonismo postencefalítico.
Corea crónica de Huntington. Enfermedad de Wilson. Enfermedad de Hallervorden
- Spatz.
7. — Los tumores del sistema
nervioso, observaciones sobre gliomas, gliocitomas y glioblastomas. Tumores de
meninges y nervios.
8. — Esclerosis en placas.
Enfermedad de Schilder.
9. — Las idiocias. Diversas
formas disgenéticas de trastornos cerebrales. Formas de origen inflamatorio o
traumática. Esclerosis tuberosa de Bourneville. Idiocia amaurótica de Tay
Sachs.
10. — Parálisis general
progresiva. El cuadro histopatológico de la parálisis general progresiva. Forma
atípica, lesiones extracorticales, modificaciones provocadas por la cura palúdica.
11. — Demencia senil. Las placas
seniles y las lesiones fibrilares. Las demencias preseniles (enfermedades de
Pick y enfermedad de Alzheimer).
12. — Los trastornos vasculares
del cerebro (hemorragias y reblandecimientos).
Año 1947
I Año
1. — Junio 28. — Estructura
general del sistema nervioso.
2. — Julio 26. — Fundamentos de
técnica histológica.
3. — Agosto 2. — Histopatología
general. La desintegración del tejido nervioso.
4. — Agosto 9. — La médula
espinal. Organización de los sistemas reflejos, arcos viscerales y somáticos.
Histotopografía. Las vías de conducción. Fisiopatologia medular.
5. — Agosto 16. — Afecciones
medulares. Poliomielitis, siringomielia. Síndrome de Brown Séquard. Afecciones
cordonales sistematizadas. Polineuritis. Herpes.
6. — Agosto 23. — El bulbo. Los
últimos pares craneanos. El nervio hipogloso.
7. — Septiembre 6. — El nervio
neumogástrico, estructura, funciones, patología. Las vías del dolor visceral.
8. — Septiembre 9. — El VIII
par, los núcleos del acústico. El sistema vestibular.
9. — Septiembre 13. — El VII
par. Fisiopatología de la protuberancia. Los síndromes alternos.
10. — Septiembre 23. — El nervio
trigémino, estructura, funciones, patología.
11. — Septiembre 27. — Cerebelo,
estructura de la corteza, funciones. Clasificación de las atrofias cerebelosas.
12. — Septiembre 30. — El
pedúnculo. El III par. Las vías del reflejo pupilar a la luz; patogenia del
signo de Argyll-Robertson. Las vías córticonucleares.
II Año
13. — Octubre 4. — Diencéfalo.
Las formaciones primordiales vegetativas. Los núcleos hipotalámicos. El tálamo,
topografía y conexiones de sus núcleos.
14. — Octubre 7. — La vía óptica.
La vía olfatoria.
15. — Octubre 14. — Repaso de
las vías aferentes de la corteza cerebral. El cauce de las sensaciones exteroceptivas,
propioceptivas y viscerales. Los sistemas eferentes y asociativos.
16. — Octubre 21. — Estructura
de la corteza. Principios de histofisiología.
17. — Octubre 25. — Exposición
del estado actual de las localizaciones cerebrales.
18. — Octubre 28. — Los defectos
en la integración de las funciones nerviosas. Las idiocias. Los mecanismos
embrionarios de la organización cerebral, la migración de los neuroblastos,
la axonogonia, la mielinización.
19. — Noviembre 4. — Anatomía
patológica de la parálisis general progresiva. Relaciones anatomoclínicas;
patogenia de la disartria. Mecanismo de acción de la cura palúdica.
20. — Noviembre 8. — Las
atrofias primitivas del cerebro. La enfermedad de Alzheimer. Las atrofias circunscriptas
de Pick. La significación del descubrimiento de las atrofias corticales en la
patología cerebral futura.
1948
Primer Año
1. — Abril 23. — Anatomía descriptiva,
topografía y sistemática del sistema nervioso.
2. — Abril 30. — Autopsia del
cerebro.
3. — Mayo 7. — Estructura
general del sistema nervioso.
4. — Mayo 21. — Histopatología
general. Fundamentos de la técnica histológica.
5. — Junio 4. — Médula espinal:
organización, sistemas reflejos, vías de conducción.
6. — Junio 11. — Médula espinal,
patología.
7. — Junio 18. — Bulbo, pares
XII, XI, X, IX, organización, funciones, patología.
8. — Junio 25. — VIII par,
nervio acústico y vestibular, organización, funciones, patológía.
9. — Julio 23. — Nervios VII,
VI, V, organización, funciones, patología.
10. — Julio 30. — Cerebelo,
estructura de la corteza, vías de conexión.
11. — Agosto 6. — Cerebelo,
patología, las atrofias cerebelosas.
12. — Agosto 27. — Pedúnculo
cerebral, haz central de la calota. 111 par, inervación del iris.
Segundo
Año
13. — Septiembre 3. —
Diencéfalo: organización filogenética. Patología. El sistema estriohipotalámico.
14. — Septiembre 10. — El haz
córticonuclear. Síndromes bulbares y seudobulbares. El concepto de integración
de función aplicado al lenguaje.
15. — Octubre 1. — Introducción
al estudio de las funciones de la corteza cerebral. La tectónica cortical. Los
sistemas asociativos.
16. — Octubre 8. — La concepción
de los segmentos de Chr. Jakob y su significación neurobiológica. Vías y
centros olfatorios y viscerales.
17. — Octubre 15. — Las
funciones corticales localizadas.
18. — Octubre 22. — Patología de
los trastornos de insuficiencia mental. Las idiocias.
19. — Octubre 29. — Patología de
las demencias. La parálisis general progresiva.
20. — Noviembre 5. — Patología
de la arterioesclerosis cerebral y de las demencias seniles y preseniles.
Año 1949
1 Año
1. — Abril 11. — Introducción a
los estudios anatómicos del sistema nervioso. La anatomía descriptiva.
2. — Abril 18. — La anatomía
topográfica, los cortes seriados. La anatomía sistemática, los sistemas de
proyección y de asociación.
3. — Abril 25. — Técnica de la
autopsia del cerebro.
4. — Mayo 9. — Estructura general
del tejido nervioso. Cajal y la doctrina de la neurona.
5. — Mayo 16. — El
descubrimiento de los elementos intersticiales. La obra de Rio Hortega.
6. — Mayo 23. — Técnica
histológica. Historia y fundamentos de los procedimientos de coloración.
7. — Mayo 30. — Histopatología
general.
8. — Junio 6. — La médula
espinal, los aparatos reflejos y las vías de conducción. Topografía fascicular.
9. — Junio 13. — Patología
medular. Principios de localización. Afecciones sistemáticas (tabes, paraplejía
de Erb, degeneraciones combinadas).
10. — Junio 27. — El bulbo,
organización general. Sistemas vis‑
cerales y somáticos. Leyenda y realidad del nudo vital.
11. — Julio 4. — Reseña sobre
estructura, funciones y patología de los pares craneanos XII, XI, X, IX y VIII.
12. — Julio 11. — El facial y el
trigémino. Histopatología del ganglio de Gasser
II Año
13. — Julio 25. — El pedúnculo
cerebral. El III par. Las vías del reflejo a la luz.
14. — Agosto 1.— El cerebelo.
Estructura histológica. Las vías de conexión.
15. — Agosto 8. — Patología del
sistema cerebeloso. Clasificación de las atrofias del cerebelo.
16. — Septiembre 5. — La región
diencefálica. El núcleo rojo, el cuerpo de Luys, la substancia nigra. El núcleo
lenticular. Estructura, funciones, patología.
17. — Septiembre 12. — El
tálamo, los núcleos talámicos, las conexiones. El dolor talámico.
18. — Septiembre 26. —
Estructura de la corteza cerebral. Historia. Principales tipos de células.
Probable significación de las capas celulares. El trayecto intracortical de la
corriente nerviosa.
19. — Octubre 3. — La maduración
cortical, la mielinización. Historia y trascendencia de la obra de Paul
Flechsig.
20. — Octubre 10.— La corteza
visceral, la circunvolución límbica de Broca.
21. Octubre 24. — El mapa de las localizaciones cerebrales: Los
radicales psicogenéticos.
22. — Octubre 31. — Historia de
las relaciones entre el cerebro y las enfermedades mentales. El descubrimiento
de la parálisis general progresiva. La época actual de las atrofias circunscriptas.
23. — Noviembre 7. — Los
defectos en la integración de las funciones nerviosas. Las idiocias.
1950
(Año del Libertador General San Martín)
1. — Abril 22. — Reseña
histórica de la anatomía del cerebro. Concepto de : anatomía descriptiva,
topográfica y sistemática.
2. — Abril 29. — Los sistemas de
proyección cortical. Las vías de asociación, el arcuatum, el cingulum, el
uncinatus.
3. — Mayo 6. — Reseña histórica
de los conocimientos sobre la composición microscópica del tejido nervioso. La
célula y la fibra nerviosa, la vaina de mielina, las estructuras sinópticas.
4. — Mayo 13. — Células
intersticiales. La neuroglia, la oligodendroglia, la microglia, estructura y
funciones.
5. — Mayo 20. — Histopatologia
general. Los principales tipos de alteraciones celulares, las degeneraciones
secundarias, las degeneraciones retrógradas, los procesos degenerativos sistemáticos.
6. — Junio 3. — La fibra
nerviosa periférica. La médula espinal. Anatomía y fisiología. Los arcos
reflejos somáticos y viscerales.
7. — Junio 10. — Patología de la
médula. Afecciones cordonales. La tabes, la degeneración tipo Erb. Degeneraciones
combinadas. El Brown Sequard y la siringomielia.
8. — Junio 17. — El bulbo. Las
formaciones nucleares. Construcción de los pares craneanos. Los arcos reflejos
experimentales de Castro.
9. — Julio 1. — Protuberancia y
pedúnculo. Estructura, funciones. Los principios de localización.
10. — Julio 8. — El cerebelo,
textura histológica. Conexiones. El síndrome cerebeloso. Clasificación de las
atrofias primitivas.
11. — Julio 22. — La región
diencefálica. El sistema estriosubtalámico. Afecciones del striatum, palidum y
substancia nigra. La enfermedad de Hallervorden - Spatz.
12. — Julio 29. — El tálamo,
división y conexiones. El síndrome talámico. El hipotálamo y las funciones vegetativas.
II Parte
13. — Agosto 5. — Introducción
al estudio de la corteza cerebral. Historia de los conocimientos sobre su
estructura y funciones. Significación del pasado filogénico. El desarrollo embrionario.
14. — Agosto 26. — La región
limbica de Broca. La zona amónica. Estructura, conexiones, patología.
15. — Septiembre 2. — Sumario de
las vías aferentes y eferentes de la corteza, las conexiones talámicas. Las
vías de proyección en el pedúnculo. Las fibras de asociación. La substancia
blanca subcortical y las leucotomías en las psicosis.
16. — Septiembre 9. — Estructura
histológica de la corteza. Las bases de la citotectonía. Significación funcional
de los estratos. Probable trayecto intracortical del influjo nervioso.
17. — Septiembre 16. —
Localizaciones cerebrales. El mapa actual de las funciones localizables de la
corfeza.
18. — Septiembre 30. — Idiocias.
Clasificación. Los momentos patocríticos en la vida fetal del cerebro.
19. — Octubre 7. — Anatomía
patológica de la parálisis general progresiva. Patogenia de los síntomas neurológicos.
Mecanismo de acción de la cura palúdica.
20. — Octubre 14. — Patología
vascular del cerebro. Arterioesclerosis cerebral. El foco de reblandecimiento.
Hemorragias cerebrales y meníngeas. Traumatismos cerebrales.
21. — Octubre 21. — Los tumores
del Sistema Nervioso. Clasificación de los gliomas.
22. — Octubre 28. — Las atrofias
tardías del cerebro. Las enfermedades de Pick y Alzheimer.
23. — Noviembre 4. — Autopsias
de cerebros de diversos enfermos mentales.
Año 1951
Mayo 5. — Introducción. Historia
de los conocimientos sobre la Anatomía del Sistema Nervioso.
Mayo 12. — Anatomía descriptiva,
topográfica y sistemática.
Mayo 19. — La autopsia del
cerebro. Fundamentos de la técnica microscópica.
Junio 2. — Estructura
histológica del Sistema Nervioso.
Junio 9. — Histopatología
general.
Junio 16. — Médula espinal.
Estructura.
Junio 23. — Médula espinal.
Patología.
Junio 30. — Bulbo. Nervios: XII,
hipogloso. XI, espinal. X, neumogástrico. IX. glosofaríngeo. Funciones viscerales
y somáticas.
Julio 7. — VIII par,
acústico-vestibular. VII par, facial. Organización, funciones, patología.
Agosto 4. — Protuberancia,
estructura, conexiones. El V par, trigémino. Organización, funciones,
patología.
Agosto 11. — Cerebelo.
Esfructura, conexiones.
Agosto 18. — Cerebelo.
Patología. Clasificación de las atrofias cerehelosas.
II Parte
Agosto 25. — El pedúnculo
cerebral. Sistematización de las vías en el pie peduncular fundada en las degeneraciones
secundarias.
Septiembre 1. — El diencéfalo.
Locus niger. Cuerpo de Luys. Núcleo rojo. Estructura, funciones, patología.
Septiembre 8. — Estructura
general de la corteza cerebral.
Septiembre 15. — Resumen de las
conexiones de la corteza cerebral. Vías aferentes, asociativas y de proyección.
Octubre 13. — Reseña sobre filogenía
cortical. La circunvolución
límbica de Broca. Las vías de la sensibilidad visceral.
Octubre 20. — Las localizaciones
cerebrales.
Octubre 27. — Anatomía
patológica de las enfermedades mentales. La parálisis general progresiva.
Noviembre 3. — Demencia senil y
demencias preseniles.
1952
1. — Mayo 10. — Introducción
histórica a los estudios anatómicos del cerebro humano.
2. — Mayo 17. — La anatomía
descriptiva, topográfica y sistemática.
3. — Mayo 31. — La técnica de
las autopsias.
4. — Junio 7. — Autopsias de
cerebros.
5. — Junio 14. — Autopsias de
cerebros.
6. — Junio 28. Autopsias
de cerebros.
7. —
Julio 5. — Autopsias de cerebros.
8. —
Agosto 2. — Autopsias de cerebros.
9. —
Agosto 16. — Autopsias de cerebros.
10. —
Agosto 23. — Autopsias de cerebros.
11. —
Setiembre 6. -- Autopsias de cerebros.
13. —
Setiembre 13. — Autopsias de cerebros. (Ver nota pie de página.)
13. —
Setiembre 20. — Autopsias de cerebros.
14. — Setiembre 27. — Estructura
general del Sistema Nervioso.
15. — Octubre 4. —
Histopatología general del Sistema Nervioso.
16. — Octubre 11. — Principios
de la integración de las funciones nerviosas.
17. — Octubre 25. — Sumario de
la histopatología de las enfermedades mentales.
NOTA [al pie de la página en el
original]: En cada una de estas clases he examinado aproximadamente 12
cerebros. Al material del Hospital Nacional de Neuropsiquiatría — antes
Hospicio de las Mercedes — se agregaron los cerebros provenientes del Asilo Colonia
Regional Mixto de Retardados de Torres. En ellas he enseñado, de manera
práctica, la patología de las enfermedades mentales: afecciones vasculares del
cerebro, reblandecimientos v hemorragias. La hemorragia masiva y el infarto
hemorrágico. Topografía vascular del cerebro. Hemorragias meningeas. Hematomas
subdurales. Tumores del cerebro. Lesiones traumáticas cerebrales. Atrofias
preseniles (enfermedades de Pick y de Alzheimer). Demencia senil. Parálisis
general progresiva. Alcoholismo (delirium tremens, enfermedad de Marchiafava).
Enfermedades extrapiramidales (parkinsonismo, corea de Huntington, enfermedad
de Hallervorden - Spatz). Afecciones desmielinizantes (esclerosis en placas,
enfermedad de Schilder, enfermedad de Pellizäeus-Merzbacher). Epilepsias. Idiocias
(microencefalias, porencefalias, agirias, agenesias del cuerpo celloso,
lesiones vasculares fetales, etc.).
LOS DIEZ
MEJORES TRABAJOS
1. — Demencias seniles y
demencias preseniles. Tesis de Doctorado, 1932.
2. — Atrofia senil de cerebelo.
Sobre la persistencia de los nidos o cestas después de la desaparición de las
células de Purkinje. 1937. (La interpretación de esta alteración sináptica a
favor de la doctrina de la neurona).
3. — Anatomía patológica de la
arterioesclerosis cerebral. (En colaboración con el profesor Ch. Jakob). 1938.
4. — Sobre el mecanismo de
acción de la cura palúdica en la parálisis general progresiva. (En colaboración
con el profesor Gonzalo Bosch, 1941).
5. — Anatomía patológica de las
enfermedades mentales. 1 tomo. 107 páginas, 86 figuras, cinco capítulos. 1943.
6. — Sobre la vía córticonuclear
(las fibras aberrantes de la vía peduncular). 1948.
7. — Degeneración palidal de
Hallervorden - Spatz y gastromalacia. (En colaboración con C. Molina). 1950.
8. — Estudios biológicos sobre
la epilepsia genuina. Tesis de Profesorado. 1950.
9. Aspectos clínicos de la atrofia de Pick (atrofia circunscripta del
cerebro). Sobre la desintegración de las funciones del lenguaje. 1951.
10. — Aporte de Ramón y Cajal al
progreso de la Neurología y Psiquiatría. 1952. (Reseña histórica y crítica de
nuestros conocimientos actuales sobre la composición de la sustancia nerviosa
en relación a sus funciones y patología).
PREMIOS
Y ALGUNAS DISTINCIONES
1. — Primer Premio Nacional de
Ciencias Aplicadas a la Medicina. Trienio 1942-1944 a la obra: Anatomía
Patológica de las Enfermedades Mentales.
2. — La dedicatoria del libro
del doctor Ramón Carrillo, Ministro de Salud Pública de la Nación y Profesor Titular
de Neurocirugía: Clasificación sanitaria de los enfermos mentales. Relaciones
entre Código Civil y Sanitario. Buenos Aires. 1950. Año del Libertador General
San Martín, que reza así : "Dedico este trabajo a mis viejos amigos,
especialistas en Neuropsiquiatria, J. Endara (Ecuador), O. Trelles (Perú), J.
F. Beca (Chile), M. Yahn (Brasil), I. Más de Ayala (Uruguay) y B. A. Moyano
(Argentina), quienes — siendo eminentes en la materia — justificarán la
incursión de un neurocirujano en el campo de la Psiquiatría, ya que ellos
saben, sin la ofuscación del profesionalismo sectario, que el sistema nervioso
es uno solo, como, en su infinita variedad, es una sola cosa la vida del
hombre".
3.— La designación, a propuesta
del profesor H. Spatz, Director del Max Planck lnstitut für Hirnforschung
(Instituto Max Planck para investigaciones cerebrales), Giessen - Alemania,
para discutir, con carácter oficial, su relato sobre las atrofias de Pick, en
el Primer Congreso Internacional de Neuropatología, celebrado en Roma en 1952.
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SOCIOLOGÍA DE LAS NEUROCIENCIAS
Pour comprendre
l'enjeu : L’anthropologie ganglionnaire, un psychovirus démasqué (français)
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L'aliénisme en
Argentine : Diego Alcorta (1827) : Dissertation sur la manie... aiguë?
(français)
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Metaphors at odds in conceiving organismal-societal government: The Political Structure of the Brain: Cerebral Localization in Bismarckian Germany
(English)
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One of the earliest recorded works in Biological Psychology presents a synthetic system of psychology weaved from positivist philosophy and the principles of physical chemistry
: The Biological Psychology of José Ingenieros, some biographical points, and Wilhelm Ostwald’s (Nobel Prize Chemistry, 1909) Introduction to the 1922 German edition
(English)
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ELECTRONEUROBIOLOGÍA
Efectos
relativísticos en biofísica cerebral:
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SUMARIO Y
PÁRRAFOS INICIALES EN CASTELLANO
Diversificación
de recursos electroneurobiológicos en la evolución del sistema nervioso:
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auch als .PDF (285 kB) oder .DOC (161 kB)
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Cálculo
de potenciales dentro de las células
Calcule
intensidades eléctricas y magnéticas en cada compartimiento neuronal: The nervous principle: active versus passive electric
processes in neurons (Explains how to calculate electric and magnetic
field strengths inside different neuronal compartments) (LONG FILE IN ENGLISH with
Bulgarian, Russian and Spanish abstracts/TOCs)
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Evaluación de
potenciales fuera de las células
Signal analysis to exploit the information of steady-state recordings: Do’s and don’ts in Fourier analysis of steady-state potentials
(Assumptions in the discrete Fourier transform (DFT) not necessarily fulfilled in real-world applications) (English)
Minireview
The ‘Enabling’ Neural Correlates for All Consciousness: Latest Findings in the Mechanisms of Cortical ‘Arousal’
(Conditions in the neuronal and biochemical level skipping consideration of any more fundamental biophysical issues, e. g. quantum or relativistic) (English)
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NOCIONES GENERALES
Conceptos:
Noticia general -- ¿Qué es electroneurobiología? -- La atmósfera intelectual (all in Spanish) -- Main Technical Ideas / Conceptos técnicos principales (English and Spanish) -- El descubrimiento de la Doppelrinde (German and Spanish)
Comentando una "ilusión óptica" / Commenting an "optical illusion":
A visual yet non-optical subjective intonation:
una entonación subjetiva visual pero no óptica
(English and
Spanish)
UNA EXPLICACIÓN ESENCIAL: